Сиднофарм

Вазодилатуюче, антигіпертензивне, антиагрегантне, анальгезуюче, антиангінальне.

Периферичний вазодилататор, антиангінальний препарат з групи сиднонімінів. Розширює периферичні венозні судини, має антиагрегантну, анальгезуючу та антиангінальну дію. Венодилатуюча активність обумовлена вивільненням після ряду метаболічних перетворень оксиду азоту (NO), що стимулює розчинну гуанілатциклазу, у зв'язку з цим молсидомин розглядається як донатор NO. В результаті цього відбувається накопичення цГМФ, який сприяє розслабленню гладких м'язів стінки судин (в більшій мірі - вен). Зниження переднавантаження навіть без прямого впливу на скоротливість міокарда призводить до відновлення порушеного при ІХС співвідношення між потребою міокарда в кисні та його надходженням (на 26% зменшується потреба в кисні). Препарат знімає спазм коронарних артерій, покращує колатеральний кровообіг.

Збільшує переносимість навантажень, зменшує кількість нападів стенокардії при фізичному навантаженні. Пригнічує ранню фазу агрегації тромбоцитів, знижує вивільнення та синтез серотоніну, тромбоксану та інших проагрегантів.

У хворих з хронічною серцевою недостатністю, знижуючи переднавантаження, сприяє зменшенню розмірів камер серця. Знижує тиск у легеневій артерії, зменшує наповнення лівого шлуночка та напруження стінки міокарда, ударний об'єм крові.

Дія починається через 20 хв після прийому внутрішньо, досягає максимуму через 0.5-1 год і триває до 6 год. Розвиток толерантності зі зниженням ефективності під час тривалої терапії не характерний (на відміну від нітратів).

Всмоктування і розподіл

Після прийому внутрішньо практично повністю абсорбується з ШКТ. Біодоступність - 60-70%. Cmax становить 4.4 мкг/мл і досягається через 1 год. При прийомі внутрішньо після їжі всмоктування хоча і сповільнюється, але не знижується (Cmax у плазмі крові досягається на 30-60 хв пізніше, ніж при прийомі натщесерце). Мінімальна ефективна концентрація молсидоміну в плазмі крові становить 3-5 нг/мл. Практично не зв'язується з білками плазми крові. Не кумулює.

Метаболізм і виведення

У печінці метаболізується з утворенням фармакологічно активної сполуки SIN-1,(3-морфоліно-сиднонімін), з якого утворюється дуже нестійка речовина SIN-1а (N-морфоліно-N-аміносинтонітрил), що виділяє NO з утворенням фармакологічно неактивної сполуки SIN-lc. У ході метаболізму утворюються й інші метаболіти. Виводиться нирками на 90% (у вигляді метаболітів), 9% - через кишечник. T1/2 становить 0.85-2.35 год.

Фармакокінетика в особливих клінічних випадках

При тяжкій печінковій недостатності (збільшення бромсульфалеїнової проби до 20-50%) відзначено уповільнення виведення та збільшення концентрації молсидоміну в плазмі крові.

Не кумулює (в т.ч. у хворих з нирковою недостатністю).

Для дорослих:

Профілактика нападів стенокардії

- гострий інфаркт міокарда, що протікає з артеріальною гіпотензією;
- виражена артеріальна гіпотензія (систолічний АТ нижче 100 мм рт.ст.);
- колапс;
- кардіогенний шок;
- низький тиск наповнення лівого шлуночка;
- токсичний набряк легень;
- одночасний прийом силденафілу;
- вагітність;
- період лактації;
- дитячий та підлітковий вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені);
підвищена чутливість до препарату.

З обережністю призначають препарат пацієнтам після перенесеного геморагічного інсульту, з підвищеним внутрішньочерепним тиском, зі схильністю до артеріальної гіпотензії, особам похилого віку, пацієнтам з глаукомою (особливо закритокутовою), при порушеннях мозкового кровообігу.

Препарат не застосовують для купірування нападу стенокардії.

З обережністю і під контролем АТ призначають першу дозу препарату, оскільки можливі інтенсивні головні болі і надмірне зниження АТ з втратою свідомості.

Пацієнтам похилого віку з порушеннями функції печінки і нирок та артеріальною гіпотензією потрібна корекція дози.

Під час лікування слід уникати прийому алкоголю.

Вплив на здатність до керування автотранспортом і управління механізмами

У період лікування (особливо на початку терапії) необхідно утримуватися від керування автотранспортом і занять потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної уваги і швидкості психомоторних реакцій.

З боку серцево-судинної системи: часто - зниження АТ, колапс (при вихідно підвищеному АТ вираженість його зниження більша, ніж при вихідно нормальному або зниженому АТ); почервоніння шкіри обличчя, тахікардія.

З боку ЦНС: головний біль (зазвичай незначний, зникає в процесі подальшого лікування), уповільнення швидкості психомоторних реакцій (в більшій мірі на початку лікування), запаморочення.

З боку травної системи: нудота, втрата апетиту, діарея.

Алергічні реакції: шкірний висип, свербіж, бронхоспазм; рідко - анафілактичний шок.

Симптоми: сильний головний біль, запаморочення, слабкість, нудота, блювання, зниження АТ (потемніння в очах, запаморочення, колапс).

Лікування: симптоматичне.

Одночасне застосування Сиднофарму з судинорозширювальними, антигіпертензивними засобами та етанолом збільшує вираженість гіпотензивного ефекту.

При одночасному застосуванні Сиднофарму з ацетилсаліциловою кислотою посилюється її антиагрегантна дія.

Таблетки 2 мг.
По 10 таблеток у блістер з ПВХ - плівки зеленого кольору та алюмінієвої фольги.
По 3 блістери разом з інструкцією по застосуванню в пачку картонну.