Фервекс

H1-антигістамінний, анальгезуючий, жарознижуючий.

Фервекс - комбінований препарат, який містить парацетамол, фенірамін і аскорбінову кислоту.

Парацетамол - ненаркотичний анальгетик, блокує циклооксигеназу, переважно в ЦНС, впливаючи на центри болю та терморегуляції; має анальгезуючу та жарознижуючу дію.

Фенірамін - блокатор гістамінових H1-рецепторів, знижує ринорею та сльозотечу, усуває спастичні явища, набряклість і гіперемію слизової оболонки порожнини носа, носоглотки та придаткових пазух носа.

Аскорбінова кислота є ко-фактором деяких реакцій гідроксилювання та амідування - переносить електрони на ферменти, забезпечуючи їх відновлювальним еквівалентом. Бере участь у реакціях гідроксилювання пролінових та лізинових залишків проколагену з утворенням гідроксипроліну та гідроксилізину (посттрансляційна модифікація колагену), окисленні бічних ланцюгів лізину в білках з утворенням гідрокситриметиллізину (в процесі синтезу карнітину), окисленні фолієвої кислоти до фолінової, метаболізмі лікарських засобів у мікросомах печінки та гідроксилюванні дофаміну з утворенням норадреналіну. Підвищує активність амідуючих ферментів, що беруть участь у синтезі окситоцину, адренокортикотропного гормону та холецистокініну. Бере участь у стероїдогенезі в наднирниках.

Парацетамол

Абсорбція - висока. Час, необхідний для досягнення максимальної концентрації (ТСmax) - 30-60 хв; максимальна концентрація (Сmax) - 5-20 мкг/мл. Зв'язування з білками плазми - 15%. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ).

Метаболізується в печінці за трьома основними шляхами: кон'югація з глюкуронідами, кон'югація з сульфатами, окислення мікросомальними ферментами печінки. У останньому випадку утворюються токсичні проміжні метаболіти, які згодом кон'югують з глутатіоном, а потім з цистеїном і меркаптуровою кислотою. Основними ізоферментами цитохрому Р450 для цього шляху метаболізму є ізофермент CYP2E1 (переважно), CYP1A2 та CYP3A4 (вторинна роль). При дефіциті глутатіону ці метаболіти можуть викликати пошкодження і некроз гепатоцитів.

Додатковими шляхами метаболізму є гідроксилювання до 3-гідроксипарацетамолу і метоксилювання до 3-метоксипарацетамолу, які згодом кон'югують з глюкуронідами або сульфатами.

Кон'юговані метаболіти парацетамолу (глюкуроніди, сульфати і кон'югати з глутатіоном) мають низьку фармакологічну (в т.ч. токсичну) активність. Т1/2 - 1-4 год. Виводиться нирками у вигляді метаболітів, переважно кон'югатів, лише 3% у незміненому вигляді.

У літніх пацієнтів знижується кліренс препарату і збільшується Т1/2.

Фенірамін

Добре всмоктується у травному тракті. Т1/2 з плазми крові становить від 1 до 1,5 год. Виводиться з організму переважно через нирки.

Аскорбінова кислота

Добре всмоктується у травному тракті. Час створення максимальної терапевтичної концентрації (ТСmax) після прийому внутрішньо - 4 год. Метаболізується переважно в печінці. Виводиться нирками, через кишечник, з потом, у незміненому вигляді і у вигляді метаболітів.

Зв'язування з білками плазми - 25%. Легко проникає в лейкоцити, тромбоцити, а потім - у всі тканини; найбільша концентрація досягається в залозистих органах, лейкоцитах, печінці та кришталику ока; проникає через плацентарний бар'єр. Концентрація аскорбінової кислоти в лейкоцитах і тромбоцитах вища, ніж в еритроцитах і в плазмі. При дефіцитних станах концентрація в лейкоцитах знижується пізніше і більш повільно і розглядається як кращий критерій оцінки дефіциту, ніж концентрація в плазмі.

Метаболізується переважно в печінці в дезоксиаскорбінову і далі в щавлево-оцтову кислоту і аскорбат-2-сульфат.

Виводиться нирками, через кишечник, з потом, грудним молоком у незміненому вигляді і у вигляді метаболітів. Виводиться при гемодіалізі.

Для дорослих:

Застосовується при гострих респіраторних захворюваннях, гострих респіраторних вірусних інфекціях, ринофарингіті для полегшення наступних симптомів:

• ринорея, закладеність носа;
• головний біль;
• підвищена температура тіла;
• сльозотеча;
• чхання.

• підвищена чутливість до парацетамолу, аскорбінової кислоти, феніраміну або будь-якого іншого компонента препарату;
• ерозивно-виразкові ураження ШКТ (у фазі загострення);
• печінкова недостатність;
• закритокутова глаукома;
• затримка сечі, пов'язана із захворюваннями передміхурової залози та порушеннями сечовипускання;
• портальна гіпертензія;
• алкоголізм;
• фенілкетонурія;
• дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази;
• вагітність (безпека не вивчена);
• період лактації (безпека не вивчена);
• дитячий вік (до 15 років).

З обережністю: ниркова недостатність; вроджені гіпербілірубінемії (синдроми Жильбера, Дубіна-Джонсона і Ротора); вірусний гепатит; алкогольний гепатит; похилий вік.

Фервекс не слід застосовувати одночасно з іншими препаратами, що містять парацетамол.

З метою уникнення токсичного ураження печінки парацетамол не слід поєднувати з прийомом алкогольних напоїв, а також приймати особам, схильним до хронічного вживання алкоголю.

Ризик розвитку уражень печінки зростає у хворих з алкогольним гепатозом.

При перевищенні рекомендованих доз і при тривалому застосуванні може з'явитися психічна залежність від препарату.

З метою уникнення передозування парацетамолу слід переконатися, що сумарна добова доза парацетамолу, що міститься у всіх лікарських препаратах, які приймає пацієнт, не перевищує 4 г.

Аскорбінова кислота як відновник може спотворювати результати різних лабораторних тестів (вміст у крові та сечі глюкози, білірубіну, активності печінкових трансаміназ і ЛДГ).

У разі прийому препарату пацієнтами з цукровим діабетом або такими, що дотримуються дієти з пониженим вмістом цукру, слід враховувати, що в кожному пакетику міститься 11.555 г сахарози, що відповідає 0.9 ХО.

Вплив на здатність керувати транспортними засобами і механізмами

З огляду на можливість розвитку таких небажаних ефектів, як сонливість і запаморочення, у період лікування препаратом рекомендується утриматися від керування автомобілем і механізмами.

Препарат добре переноситься в рекомендованих дозах.

При застосуванні препарату відзначалися наступні побічні ефекти (частота не встановлена).

З боку крові та лімфатичної системи: анемія, лейкопенія, агранулоцитоз, тромбоцитопенія.

З боку імунної системи: алергічні реакції (еритема, шкірний висип, свербіж, набряк Квінке, анафілактичний шок).

З боку нервової системи: сонливість, сплутаність свідомості, галюцинації, порушення концентрації уваги (частіше у літніх пацієнтів), збудження, нервозність, безсоння, координаційна дисфункція, тремор.

З боку органу зору: порушення акомодації.

З боку серця: відчуття серцебиття.

З боку судин: ортостатична гіпотонія, запаморочення.

З боку ШКТ: сухість у роті, нудота, блювання, біль у животі, запор.

З боку нирок і сечовивідних шляхів: порушення сечовипускання.

При появі побічних реакцій слід припинити прийом препарату і звернутися до лікаря.

Парацетамол

Симптоми: можлива інтоксикація, особливо у літніх пацієнтів, дітей, пацієнтів із захворюваннями печінки (викликаними хронічним алкоголізмом), пацієнтів з порушенням харчування, а також пацієнтів, які приймають індуктори мікросомальних ферментів печінки, при якій може розвинутися блискавичний гепатит, печінкова недостатність, холестатичний гепатит, у зазначених вище випадках іноді з летальним наслідком. Поріг передозування у цих категорій пацієнтів може бути нижчим.

Симптоми гострої передозування: шлунково-кишкові розлади (нудота, блювання, зниження апетиту, відчуття дискомфорту в черевній порожнині і/або абдомінальний біль), блідість шкірних покривів. Клінічна картина гострої передозування розвивається протягом 24 год після прийому парацетамолу. При одномоментному введенні дорослим 7,5 г і більше або дітям більше 140 мг/кг відбувається цитоліз гепатоцитів з повним необоротним некрозом печінки, розвитком печінкової недостатності, метаболічного ацидозу і енцефалопатії, які можуть призвести до коми і летального наслідку. Через 12–48 год після введення парацетамолу відзначається підвищення активності мікросомальних ферментів печінки, лактатдегідрогенази, концентрації білірубіну і зниження концентрації протромбіну. Клінічні симптоми ураження печінки проявляються через 2 доби після передозування препарату і досягають максимуму на 4–6-й день.

Лікування: негайна госпіталізація. Визначення кількісного вмісту парацетамолу в плазмі крові перед початком лікування в якомога більш ранні терміни після передозування. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону — метіоніну і ацетилцистину — найбільш ефективно в перші 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (подальше введення метіоніну, в/в введення ацетилцистеїну) визначається залежно від концентрації парацетамолу в крові, а також часу, що минув після його введення. Симптоматичне лікування. Лабораторні дослідження активності мікросомальних ферментів печінки слід проводити на початку лікування і потім кожні 24 год. У більшості випадків активність мікросомальних ферментів печінки нормалізується протягом 1–2 тижнів. У дуже важких випадках може знадобитися пересадка печінки.

Фенірамін

Симптоми: судоми, порушення свідомості, кома.

Лікування: негайно припинити застосування препарату і звернутися до лікаря. Рекомендується промивання шлунка, призначення ентеросорбентів (активоване вугілля, лігнін гідролізний), в/в або пероральне введення антидоту ацетилцистеїну (за можливості в перші 10 год після передозування), симптоматичне лікування.

Аскорбінова кислота

Симптоми: нудота, діарея, подразнення слизової оболонки ШКТ, метеоризм, абдомінальний біль спастичного характеру, часте сечовипускання, нефролітіаз, безсоння, дратівливість, гіпоглікемія.

Лікування: негайно припинити застосування препарату і звернутися до лікаря. Лікування симптоматичне, форсований діурез.

Етанол посилює седативну дію антигістамінних препаратів (фенірамін), тому слід уникати його прийому в період лікування препаратом Фервекс®. Крім того, етанол при одночасному застосуванні з феніраміном сприяє розвитку гострого панкреатиту.

Фенірамін посилює дію седативних препаратів: похідних морфіну, барбітуратів, бензодіазепінових та інших транквілізаторів, нейролептиків (мепробамат, похідні фенотіазину), антидепресантів (амітриптилін, міртазапін, міансерин), гіпотензивних препаратів центральної дії, седативних засобів, що належать до групи блокаторів гістамінових H1-рецепторів, баклофену; при цьому не тільки зростає седативний ефект, але й підвищується ризик розвитку побічних ефектів препарату (затримка сечі, сухість у роті, запори).

Слід враховувати можливість посилення центральних м-холіноблокуючих ефектів при застосуванні в комбінації з іншими препаратами, що мають м-холіноблокуючу активність (інші блокатори гістамінових Н1-рецепторів, трициклічні антидепресанти, нейролептики фенотіазинового ряду, спазмолітичні та протипаркінсонічні засоби з м-холіноблокуючою активністю, дизопірамід).

При використанні препарату разом з індукторами мікросомального окислення: барбітуратами, трициклічними антидепресантами, протисудомними засобами (фенітоїн), флумецинолом, фенілбутазоном, рифампіцином і етанолом, значно підвищується ризик гепатотоксичної дії (за рахунок вхідного до складу парацетамолу).

ГКС при одночасному застосуванні збільшують ризик розвитку глаукоми.

Прийом одночасно з саліцилатами підвищує ризик нефротоксичної дії.

При одночасному застосуванні з хлорамфеніколом (левоміцетином) токсичність останнього зростає.

Парацетамол посилює дію антикоагулянтів непрямої дії і знижує ефективність урикозуричних препаратів.

Аскорбінова кислота підвищує концентрацію в крові бензилпеніциліну і тетрациклінів; у дозі 1 г/добу підвищує біодоступність етинілестрадіолу (в т.ч. вхідного до складу пероральних контрацептивів).

Аскорбінова кислота покращує всмоктування в кишечнику препаратів заліза (переводить тривалентне залізо в двовалентне); може підвищувати виведення заліза при одночасному застосуванні з дефероксаміном.

Аскорбінова кислота знижує ефективність гепарину і непрямих антикоагулянтів.

При одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою (АСК) підвищується виведення з сечею аскорбінової кислоти і знижується виведення АСК. АСК знижує абсорбцію аскорбінової кислоти приблизно на 30%. Збільшує ризик розвитку кристалурії при лікуванні саліцилатами і сульфаніламідами короткої дії, уповільнює виведення нирками кислот, збільшує виведення лікарських засобів, що мають лужну реакцію (в т.ч. алкалоїдів), знижує концентрацію в крові пероральних контрацептивів.

Аскорбінова кислота підвищує загальний кліренс етанолу, який, у свою чергу, знижує концентрацію аскорбінової кислоти в організмі.

Лікарські засоби хінолінового ряду, кальцію хлорид, саліцилати, ГКС при тривалому застосуванні виснажують запаси аскорбінової кислоти.

При одночасному застосуванні аскорбінова кислота зменшує хронотропну дію ізопреналіну.

При тривалому застосуванні або застосуванні у високих дозах аскорбінова кислота може перешкоджати взаємодії дисульфіраму і етанолу.

У високих дозах аскорбінова кислота підвищує виведення мексилетину нирками.

Барбітурати і примідон підвищують виведення аскорбінової кислоти з сечею.

Аскорбінова кислота зменшує терапевтичну дію нейролептиків - похідних фенотіазину, канальцеву реабсорбцію амфетаміну і трициклічних антидепресантів.

Порошок для приготування розчину для прийому внутрішньо (лимонний з цукром) світло-бежевого кольору; допускаються вкраплення коричневого кольору; приготовлений розчин світло-жовтого з сіруватим відтінком кольору, опалесціюючий.

Порошок для приготування розчину для прийому внутрішньо (малиновий з цукром) від світло-рожевого до світло-бежевого кольору; допускаються вкраплення темно-рожевого кольору; приготовлений розчин рожевого кольору, злегка опалесціюючий.

13.1 г - пакетики з комбінованого матеріалу (4) - пачки картонні.
13.1 г - пакетики з комбінованого матеріалу (8) - пачки картонні.
13.1 г - пакетики з комбінованого матеріалу (12) - пачки картонні.