Реладорм

Анксіолітичний, седативний, снодійний.

Реладорм є снодійним ЛЗ, що скорочує час засинання, поглиблює та подовжує сон.
До складу препарату входять циклобарбітал і діазепам у співвідношенні 10:1. Фармакологічні властивості препарату
Реладорм обумовлені потенційованим синергізмом, що виникає між циклобарбіталом і діазепамом. В результаті сумування фармакологічних ефектів обох компонентів, а також їх взаємодії, скорочується час засинання, подовжується і одночасно поглиблюється сон, порівняно з ефектами, що спостерігаються після прийому лише одного з цих ЛЗ. Дія препарату Реладорм у пацієнтів з порушеннями сну в 2 рази перевищує дію циклобарбіталу або діазепаму, прийнятих окремо в кількостях, що містяться в препараті.

Циклобарбітал є снодійним ЛЗ, похідним барбітурової кислоти, із середньою тривалістю дії. Виявляє пригнічуючу дію в основному на ЦНС, особливо на підкіркову область (таламус, гіпоталамус, ретикулярна формація мозкового стовбура, лімбічна система, деякі вегетативні центри), і на кору головного мозку. Барбітурати, застосовувані в малих дозах, виявляють седативну і протиблювотну, у високих дозах — снодійну і протиепілептичну дію; мають здатність викликати амнезію. Механізм дії похідних барбітурової кислоти в значній мірі пов'язаний з рецепторним комплексом, в структуру якого входять хлорний канал, рецептор ГАМК-А і бензодіазепіновий рецептор. Це дія, на відміну від похідних 1,4-бензодіазепінів, є неспецифічною (відсутні рецептори). Барбітурати впливають безпосередньо на хлорний канал, діють незалежно від ГАМК навіть у тих випадках, коли іонний канал максимально активований ГАМК. Тому збільшення дози препарату підвищує його активність аж до серйозних токсичних ускладнень.

Діазепам є похідним 1,4-бензодіазепіна. Діє на багато структур ЦНС — перш за все лімбічну і гіпоталамус, тобто структури, пов'язані з регуляцією емоційної діяльності. Як і всі бензодіазепіни, він посилює пригнічуючу дію ГАМКергічних нейронів в області кори головного мозку, гіпокампа, мозочка, спинномозкового стовбура та інших структур ЦНС. Результатом цього є зменшення активності різних груп нейронів: норадренергічних, холінергічних, дофамінергічних і серотонінергічних. Встановлено існування специфічних для бензодіазепінів місць зв'язування, які представляють собою білкові структури клітинної мембрани, що мають зв'язок з комплексом, що складається з рецептора ГАМК-А і хлорного каналу. Дія діазепаму полягає в модуляції чутливості ГАМКергічного рецептора, що призводить до збільшення спорідненості цього рецептора до ГАМК, яка є ендогенним гальмівним нейромедіатором. Наслідком активації бензодіазепінового рецептора або ГАМК-А є збільшення надходження іонів хлору всередину нейрона через хлорний канал. Це призводить до гіперполяризації клітинної мембрани, в результаті чого відбувається пригнічення активності нейрона (тобто зменшення вивільнення нейромедіатора). Клінічно діазепам виявляє анксіолітичну, протисудомну, седативну і помірно виражену снодійну дію; зменшує тонус скелетних м'язів.

Також діазепам виявляє анамнестичну дію.

Діазепам
Діазепам добре всмоктується з травного тракту; біодоступність становить близько 98%. При прийомі всередину 20 мг діазепаму Cmax у плазмі крові досягається через 50-90 хв і становить 500 нг/мл. Зв'язування діазепаму з білками плазми становить 94-99%. Проникає через ГЕБ, через плацентарний бар'єр, виділяється з грудним молоком. Виявляє велике споріднення до жирової тканини. Метаболізується в печінці з утворенням двох активних метаболітів - N-дезметилдиазепам і N-метилоксазепам, які потім піддаються перетворенню в оксазепам, а той, в свою чергу, зв'язується з глюкуроновою кислотою. T1/2 становить близько 24-48 год і може подовжуватися у новонароджених, пацієнтів похилого віку, пацієнтів з порушеною функцією печінки і нирок. Діазепам виводиться, головним чином, нирками у вигляді метаболітів або в незміненому вигляді (близько 25%).

Циклобарбітал
Належить до групи барбітуратів середньої тривалості дії. Після прийому всередину циклобарбітал швидко всмоктується з травного тракту. При дозі 300 мг Cmax у плазмі крові досягається протягом 20-180 хв. Циклобарбітал у високій мірі зв'язується з білками крові. Легко проникає в тканини і біологічні рідини організму, через плацентарний бар'єр, виділяється з грудним молоком. Циклобарбітал метаболізується в печінці за участю мікросомальних ферментів до кетоциклобарбіталу. В результаті гідроксилювання циклобарбіталу утворюються більш гідрофільні неактивні метаболіти. Циклобарбітал є сильним індуктором мікросомальних ферментів, що відповідають за метаболізм багатьох препаратів, включаючи власний (аутоіндуктор). Наслідком цього є зменшення і скорочення тривалості дії одночасно застосовуваних препаратів, що піддаються біотрансформації за участю ізоферментів системи цитохрому Р450. T1/2 становить близько 6 год. Циклобарбітал майже повністю виводиться нирками у вигляді метаболітів.

Для дорослих:

Симптоматична терапія порушень сну різної етіології.

• гіперчутливість до похідних 1,4-бензодіазепіна, барбітурової кислоти або будь-якої речовини, що входить до складу препарату;
• тяжка дихальна недостатність, незалежно від причини;
• синдром нічного апное;
• тяжкі печінкова і ниркова недостатність;
• глаукома;
• міастенія (myasthenia gravis);
• гостра порфірія;
• отруєння алкоголем або препаратами, що мають пригнічуючу дію на ЦНС;
• психоз;
• рідко зустрічається спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази Лаппа або глюкозо-галактозна мальабсорбція (у зв'язку з наявністю в складі лактози);
• вагітні жінки;
• годувальниці;
• похилого віку (старше 65 років);
• дитячий вік.

З обережністю: печінкова і/або ниркова недостатність легкого або середнього ступеня тяжкості; хронічна дихальна недостатність; не гострі форми порфірії; депресія; суїцидальні думки і спроби в анамнезі; лікарська, наркотична або алкогольна залежність в анамнезі.
Під час лікування препаратом Реладорм і протягом 3 днів після його завершення не можна вживати спиртні напої.

Рішення про лікування безсоння повинно передувати ретельному аналізу наявних розладів; необхідно виключити інші можливі причини безсоння (соматогенні, психогенні, шкідливі звички).
Необхідно застосовувати під строгим лікарським контролем.

Застосування лікарського засобу може призвести до розвитку психічної і фізичної лікарської залежності. Ризик розвитку лікарської залежності збільшується разом з дозою і тривалістю лікування і зростає у пацієнтів з залежністю до інших лікарських препаратів в анамнезі, а також у пацієнтів з алкогольної залежністю. У разі розвитку лікарської залежності, різке припинення застосування препарату може призвести до появи абстинентного синдрому. Характерними проявами абстинентного синдрому є: головний біль, м'язовий біль, психомоторне збудження і емоційне напруження, рухове занепокоєння, сплутаність свідомості і дезорієнтація, підвищена дратівливість, безсоння. У важких випадках можуть з'явитися: втрата відчуття реальності навколишнього (дереалізація), розлади особистості (деперсоналізація), підвищена чутливість до дотику (тактильна гіперестезія), підвищена чутливість до слухових і зорових подразників (акустична і світлова гіперестезія), відчуття „повзання мурашок” і оніміння кінцівок, галюцинації або напади судом.
Ця комбінація може викликати антероградну амнезію. Рекомендується застосування за годину до сну і забезпечення умов для безперервного 7-8 годинного сну.

Не рекомендується застосовувати лікарський засіб пацієнтам з психозами.
Слід застосовувати з великою обережністю у пацієнтів з симптомами ендогенної депресії. У цих пацієнтів можуть з'являтися суїцидальні думки. У зв'язку з можливістю навмисного передозування, слід призначати в менших дозах.

Під час тривалої терапії показані періодичні дослідження морфологічного складу периферичної і проведення функціональних проб печінки.
Під час лікування і протягом 3 днів після його завершення не можна вживати ніяких спиртних напоїв.

Вплив на здатність керувати транспортними засобами і механізмами
Під час лікування і протягом 3 днів після його завершення не можна керувати автотранспортом і займатися іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги і швидкості психомоторних реакцій.

З боку нервової системи: головний біль і запаморочення, тремор, міастенія, атаксія, помутніння свідомості, амнезія, м'язовий тремор і судоми.

З боку органу зору: нечітке зір, диплопія.

З боку травної системи: шлунково-кишкові розлади, порушення функції печінки.

З боку системи кровотворення: лейкопенія, агранулоцитоз.

Інші: алергічні реакції, сонливість, звикання, лікарська залежність.

Симптоми: сонливість, сплутаність свідомості, невиразна мова, у важких випадках — атаксія, зниження АТ, дихальна недостатність, кома і летальний результат. Небезпечними для життя можуть виявитися отруєння, викликані одночасним прийомом препарату Реладорм і алкоголю або препарату Реладорм і інших препаратів, що мають пригнічуючу дію на ЦНС.

Лікування: заходи, спрямовані на елімінацію з організму невсосаного препарату або зменшення його абсорбції з травного тракту (індукція блювоти, призначення активованого вугілля, промивання шлунка — за умови збереженої свідомості), моніторинг основних життєвих функцій (дихання, пульс, АТ крові) і при необхідності симптоматична терапія. Специфічний антидот діазепаму — флумазеніл.

Фармацевтична
Фармацевтичні види несумісності не визначені.

Фармакодинамічна
Пригнічуючий вплив препарату Реладорм на центральну нервову систему посилюють наступні препарати: наркотичні анальгетики, антидепресанти, інгібітори МАО, препарати для загальної анестезії (анестетики), снодійні, седативні, а також антигістамінні препарати, гіпотензивні препарати центральної дії.
Одночасне застосування наркотичних анальгетиків може викликати виражену ейфорію, що може призвести до більш швидкого розвитку лікарської залежності.

Вживання алкоголю під час лікування препаратом Реладорм посилює його пригнічуючу дію на центральну нервову систему і може призвести до розвитку парадоксальних реакцій, таких як психомоторне збудження, агресивна поведінка, патологічне сп'яніння або появі симптомів глибокого пригнічення функції мозку.

Реладорм знижує ефективність дії непрямих антикоагулянтів - похідних кумарину, гіпоглікемічних препаратів, доксицикліну, гризеофульвіну.
Діазепам вступає у взаємодію з леводопою (сприяє ослабленню її дії), з фенітоїном і препаратами, що зменшують тонус скелетних м'язів (сприяє посиленню їх дії).

Фармакокінетична
Дисульфірам, циметидин, деякі антибактеріальні препарати (наприклад еритроміцин), протигрибкові засоби (наприклад кетоконазол) і противірусні препарати (наприклад ритонавір) гальмують процеси біотрансформації діючих речовин препарату Реладорм, що може посилити фармакологічну дію цього препарату.

Препарат Реладорм може знижувати ефективність пероральних контрацептивних засобів. Рекомендується застосування негормональних методів контрацепції у пацієнток, що приймають цей препарат.
Рифампіцин, як індуктор "печінкових" ферментів, прискорює метаболізм діазепаму (сприяє підвищенню кліренсу діазепаму) і ослаблює його фармакологічну дію. Подібний вплив на метаболізм діазепаму можуть чинити теофілін і куріння тютюну.

Барбітурати посилюють метаболізм дигоксину, глюкокортикостероїдів, циклоспорину і теофіліну.

Зниження артеріального тиску крові, викликане препаратом Реладорм, можуть посилювати наступні препарати: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, α-адреноблокатори, антагоністи рецепторів ангіотензину II, блокатори "повільних" кальцієвих каналів.

Таблетки, 10 мг + 100 мг.
По 10 таблеток у блістер (ПВХ/алюмінієва фольга).
По 1 блістеру разом з інструкцією по застосуванню в картонну пачку, забезпечену стікерами контролю першого розкриття.