Дигітоксин
Digitoxinum
Аналоги (дженерики, синоніми)
Дигоксин, Целанід, Адоніс, Корглікард
Діюча речовина
Фармакологічна група
З тієї ж фармакологічної групи
Рецепт латинською
Rp.: Tab. Digitoxini 0,0001 № 10
D.S.: Внутрішньо, по 1 таблетці 1-2 рази, незалежно від прийому їжі
D.S.: Внутрішньо, по 1 таблетці 1-2 рази, незалежно від прийому їжі
Фармакологічні властивості
Антиаритмічний, кардіотонічний, покращуючий акомодацію ока.
Фармакодинаміка
Низькополярний (ліпофільний) серцевий глікозид. Чинить позитивну інотропну дію, що пов'язана з інгібуючим впливом на Na+-K+-АТФ-азу мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію та зниження - іонів калію. Внаслідок цього відбувається підвищення внутрішньоклітинного вмісту кальцію, відповідального за скоротливість кардіоміоцитів, що призводить до збільшення сили скорочень міокарда. Покращує роботу серця, при цьому подовжує діастолу. Систола стає коротшою та енергетично економічною. В результаті збільшення скоротливості міокарда збільшуються ударний об'єм та хвилинний об'єм. Зменшуються кінцево-систолічний об'єм та кінцево-діастолічний об'єм серця, що поряд з підвищенням тонусу міокарда призводить до зменшення його розмірів і, таким чином, зниження потреби міокарда в кисні. Зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональних барорецепторів.
Чинить негативну хронотропну дію. Зменшення ЧСС значною мірою пов'язане з кардіо-кардіальним рефлексом, відбувається в результаті прямої та опосередкованої дії на регуляцію серцевого ритму. Пряма дія полягає у зниженні автоматизму синусового вузла. Велике значення у формуванні негативної хронотропної дії має зміна рефлекторної регуляції серцевого ритму: у хворих з мерехтливою тахіаритмією відбувається блокада проведення найслабших імпульсів; підвищення тонусу n.vagus в результаті рефлексу з рецепторів дуги аорти та каротидного синуса при підвищенні хвилинного об'єму крові; зниження тиску в усті порожнистих вен та правому передсерді (як наслідок збільшення скоротливості міокарда лівого шлуночка, більш повного його спорожнення, зниження тиску в легеневій артерії та гемодинамічного розвантаження правих відділів серця), усунення рефлексу Бейнбріджа та рефлекторної активації симпатоадреналової системи (у відповідь на збільшення хвилинного об'єму крові).
Зменшує швидкість проведення збудження через AV-вузол та подовжує ефективний рефрактерний період, завдяки збільшенню активності блукаючого нерва або шляхом прямої дії на AV-вузол, або за рахунок симпатолітичного ефекту. У середніх дозах не впливає на швидкість проведення та рефрактерність провідної системи Гіса-Пуркіньє.
При застосуванні у субтоксичних та токсичних дозах проявляється позитивний батмотропний ефект (підвищення збудливості).
Чинить пряму вазоконстрикторну дію, яка найбільш чітко проявляється у випадку, якщо не реалізується позитивна інотропна дія. Водночас непрямий вазодилатуючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові та зниження надмірної симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, переважає над прямою вазоконстрикторною дією, в результаті чого знижується ОПСС.
Підвищує вентиляцію легень у відповідь на викликану гіпоксією стимуляцію хеморецепторів. Сприяє нормалізації функції нирок та підвищенню діурезу.
Має виражену здатність до кумуляції (матеріальної). У високих дозах підвищує автоматизм синусового вузла, що призводить до утворення ектопічних вогнищ збудження та розвитку аритмії.
Порівняно з іншими серцевими глікозидами кардіотропна дія дигітоксину розвивається повільніше, при цьому тривалість ефекту (внаслідок уповільненої елімінації) найбільша.
При місцевому застосуванні в офтальмологічній практиці підвищує тонус циліарного м'яза, покращує її скоротливість. Вважають, що механізм дії пов'язаний з пригніченням Na+-K+-насоса. При застосуванні у високих дозах знижує внутрішньоочний тиск.
Чинить негативну хронотропну дію. Зменшення ЧСС значною мірою пов'язане з кардіо-кардіальним рефлексом, відбувається в результаті прямої та опосередкованої дії на регуляцію серцевого ритму. Пряма дія полягає у зниженні автоматизму синусового вузла. Велике значення у формуванні негативної хронотропної дії має зміна рефлекторної регуляції серцевого ритму: у хворих з мерехтливою тахіаритмією відбувається блокада проведення найслабших імпульсів; підвищення тонусу n.vagus в результаті рефлексу з рецепторів дуги аорти та каротидного синуса при підвищенні хвилинного об'єму крові; зниження тиску в усті порожнистих вен та правому передсерді (як наслідок збільшення скоротливості міокарда лівого шлуночка, більш повного його спорожнення, зниження тиску в легеневій артерії та гемодинамічного розвантаження правих відділів серця), усунення рефлексу Бейнбріджа та рефлекторної активації симпатоадреналової системи (у відповідь на збільшення хвилинного об'єму крові).
Зменшує швидкість проведення збудження через AV-вузол та подовжує ефективний рефрактерний період, завдяки збільшенню активності блукаючого нерва або шляхом прямої дії на AV-вузол, або за рахунок симпатолітичного ефекту. У середніх дозах не впливає на швидкість проведення та рефрактерність провідної системи Гіса-Пуркіньє.
При застосуванні у субтоксичних та токсичних дозах проявляється позитивний батмотропний ефект (підвищення збудливості).
Чинить пряму вазоконстрикторну дію, яка найбільш чітко проявляється у випадку, якщо не реалізується позитивна інотропна дія. Водночас непрямий вазодилатуючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові та зниження надмірної симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, переважає над прямою вазоконстрикторною дією, в результаті чого знижується ОПСС.
Підвищує вентиляцію легень у відповідь на викликану гіпоксією стимуляцію хеморецепторів. Сприяє нормалізації функції нирок та підвищенню діурезу.
Має виражену здатність до кумуляції (матеріальної). У високих дозах підвищує автоматизм синусового вузла, що призводить до утворення ектопічних вогнищ збудження та розвитку аритмії.
Порівняно з іншими серцевими глікозидами кардіотропна дія дигітоксину розвивається повільніше, при цьому тривалість ефекту (внаслідок уповільненої елімінації) найбільша.
При місцевому застосуванні в офтальмологічній практиці підвищує тонус циліарного м'яза, покращує її скоротливість. Вважають, що механізм дії пов'язаний з пригніченням Na+-K+-насоса. При застосуванні у високих дозах знижує внутрішньоочний тиск.
Фармакокінетика
Дигітоксин абсорбується на 90-100%, Cmax досягається протягом 8-14 год. Зв'язування з білками плазми становить 90-97%. Біодоступність - 90-100%. Терапевтична концентрація в сироватці крові – 13-25 нг/мл.
Метаболізується в печінці. Здатність накопичуватися в тканинах (кумулювати) пояснює відсутність кореляції на початку лікування між вираженістю фармакодинамічного ефекту та концентрацією його в плазмі. Потрапляючи з жовчю в кишечник, знову піддається майже повній абсорбції, а потрапляючи в просвіт нефрона шляхом клубочкової фільтрації та канальцевої секреції в незміненому вигляді, він реабсорбується і потрапляє знову в печінку. Кишково-печінкова рециркуляція триває до повного перетворення вільного дигітоксину в метаболіти, які виводяться нирками.
T1/2 становить 168-192 год. Щодня виводиться 14% від загального вмісту в організмі. Виведення та метаболізм практично не залежать від функціонального стану печінки та нирок.
Метаболізується в печінці. Здатність накопичуватися в тканинах (кумулювати) пояснює відсутність кореляції на початку лікування між вираженістю фармакодинамічного ефекту та концентрацією його в плазмі. Потрапляючи з жовчю в кишечник, знову піддається майже повній абсорбції, а потрапляючи в просвіт нефрона шляхом клубочкової фільтрації та канальцевої секреції в незміненому вигляді, він реабсорбується і потрапляє знову в печінку. Кишково-печінкова рециркуляція триває до повного перетворення вільного дигітоксину в метаболіти, які виводяться нирками.
T1/2 становить 168-192 год. Щодня виводиться 14% від загального вмісту в організмі. Виведення та метаболізм практично не залежать від функціонального стану печінки та нирок.
Спосіб застосування
Для дорослих:
Таблетки призначені для прийому внутрішньо.
Зазвичай у перші дні лікування призначають по 0,6-1,2 мг на день, розділені на 4 прийоми з інтервалом у 6 годин.
Причому перша доза становить 1/3-1/2 денної. Тобто одноразова денна доза іноді може перевищувати максимальну загальну денну дозу, передбачену Фармакопеєю.
Після досягнення терапевтичного ефекту її знижують, підбираючи індивідуальну підтримуючу дозу - 0,1-0,05 мг (1-1/2 табл.) 1-2 рази на день або через 1-2-3 дні.
У пацієнтів з ознаками застою в системі ворітної вени або диспепсією (розладами травлення) дигітоксин можна використовувати у вигляді свічок.
Препарат вводять у пряму кишку по 1-2 свічки 1-2 рази на день.
Лікування проводять протягом перших 2-5 днів з подальшим зниженням дози до 1-2 свічок на день.
У таких випадках дозу необхідно підбирати строго індивідуально.
Місцево, по 1 краплі в кон'юнктивальний мішок.
Зазвичай у перші дні лікування призначають по 0,6-1,2 мг на день, розділені на 4 прийоми з інтервалом у 6 годин.
Причому перша доза становить 1/3-1/2 денної. Тобто одноразова денна доза іноді може перевищувати максимальну загальну денну дозу, передбачену Фармакопеєю.
Після досягнення терапевтичного ефекту її знижують, підбираючи індивідуальну підтримуючу дозу - 0,1-0,05 мг (1-1/2 табл.) 1-2 рази на день або через 1-2-3 дні.
У пацієнтів з ознаками застою в системі ворітної вени або диспепсією (розладами травлення) дигітоксин можна використовувати у вигляді свічок.
Препарат вводять у пряму кишку по 1-2 свічки 1-2 рази на день.
Лікування проводять протягом перших 2-5 днів з подальшим зниженням дози до 1-2 свічок на день.
У таких випадках дозу необхідно підбирати строго індивідуально.
Місцево, по 1 краплі в кон'юнктивальний мішок.
Показання
Показаннями до призначення для прийому внутрішньо (таблетована форма) є:
- Серцева недостатність (хронічного перебігу) з тахісистолічною формою мерехтіння передсердь. -
- Пароксизмальні надшлуночкові аритмії (надшлуночкова тахікардія, тріпотіння передсердь, мерехтлива аритмія).
- Пароксизм синусової тахікардії, спровокований гострою серцевою недостатністю – з метою зниження ЧСС.
- Тяжка та помірна форми серцевої недостатності з низьким серцевим викидом за наявності ритму галопу, нормальному синусовому ритмі та при дилатації шлуночків. Показаннями до призначення для місцевого застосування (у формі свічок) є:
- Астенопія (після органічного ураження очей та виключення помилок у підборі окулярів).
- Втома очей на тлі порушеного кровообігу. -
- Підвищене зорове навантаження.
- Початкова пресбіопія.
- Біль в очах під час мігренозного нападу.
- Серцева недостатність (хронічного перебігу) з тахісистолічною формою мерехтіння передсердь. -
- Пароксизмальні надшлуночкові аритмії (надшлуночкова тахікардія, тріпотіння передсердь, мерехтлива аритмія).
- Пароксизм синусової тахікардії, спровокований гострою серцевою недостатністю – з метою зниження ЧСС.
- Тяжка та помірна форми серцевої недостатності з низьким серцевим викидом за наявності ритму галопу, нормальному синусовому ритмі та при дилатації шлуночків. Показаннями до призначення для місцевого застосування (у формі свічок) є:
- Астенопія (після органічного ураження очей та виключення помилок у підборі окулярів).
- Втома очей на тлі порушеного кровообігу. -
- Підвищене зорове навантаження.
- Початкова пресбіопія.
- Біль в очах під час мігренозного нападу.
Протипоказання
- глікозидна інтоксикація
- гіперчутливість до дигітоксину
- функціональні порушення печінки (для таблеток). -
- виражена брадикардія
- гострий інфаркт міокарда
- атріо-вентрикулярна блокада I та II ступеня
- синдром WPW
- ізольований мітральний стеноз
- тампонада серця
- нестабільна стенокардія
- шлуночкова тахікардія
- екстрасистолія
Дигітоксин застосовується з особливою обережністю при печінковій недостатності та у пацієнтів похилого віку (у таких людей зростає ризик розвитку глікозидної інтоксикації).
- гіперчутливість до дигітоксину
- функціональні порушення печінки (для таблеток). -
- виражена брадикардія
- гострий інфаркт міокарда
- атріо-вентрикулярна блокада I та II ступеня
- синдром WPW
- ізольований мітральний стеноз
- тампонада серця
- нестабільна стенокардія
- шлуночкова тахікардія
- екстрасистолія
Дигітоксин застосовується з особливою обережністю при печінковій недостатності та у пацієнтів похилого віку (у таких людей зростає ризик розвитку глікозидної інтоксикації).
Особливі вказівки
З обережністю слід застосовувати при ймовірності нестабільного проведення по AV-вузлу, вказівці в анамнезі на напади Морганьї-Адамса-Стокса, гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії, за наявності артеріовенозного шунта, гіпоксії, хронічної серцевої недостатності з порушенням діастолічної функції, при вираженій дилатації порожнин серця, при легеневому серці, електролітних порушеннях (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія), гіпотиреозі, алкалозі, міокардиті, у пацієнтів похилого віку, печінковій недостатності, при ожирінні.
Ймовірність виникнення глікозидної інтоксикації підвищується при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, легеневому серці, міокардиті, у пацієнтів похилого віку.
Дигітоксин можна застосовувати при нирковій недостатності.
Під час застосування дигітоксину слід регулярно проводити контроль ЕКГ, визначення концентрації електролітів (калію, кальцію, магнію) в сироватці крові.
При гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії застосування дигітоксину (як і інших серцевих глікозидів) призводить до наростання вираженості обструкції.
При вираженому мітральному стенозі та нормо- або брадикардії хронічна серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигітоксин, підвищуючи скоротливість міокарда правого шлуночка, викликає подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легень або погіршити лівошлуночкову недостатність. У пацієнтів з мітральним стенозом серцеві глікозиди застосовують у разі приєднання правошлуночкової недостатності або за наявності мерехтливої тахіаритмії.
У пацієнтів з AV-блокадою II ступеня застосування серцевих глікозидів може її погіршити і призвести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Застосування серцевих глікозидів при AV-блокаді I ступеня вимагає частого контролю ЕКГ, а в ряді випадків - фармакологічної профілактики засобами, що покращують AV-провідність.
Дигітоксин при синдромі WPW, знижуючи AV-провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід AV-вузла і тим самим провокує розвиток пароксизмальної тахікардії.
При місцевому застосуванні дигітоксину в офтальмологічній практиці не слід носити контактні лінзи.
Ймовірність виникнення глікозидної інтоксикації підвищується при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, легеневому серці, міокардиті, у пацієнтів похилого віку.
Дигітоксин можна застосовувати при нирковій недостатності.
Під час застосування дигітоксину слід регулярно проводити контроль ЕКГ, визначення концентрації електролітів (калію, кальцію, магнію) в сироватці крові.
При гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії застосування дигітоксину (як і інших серцевих глікозидів) призводить до наростання вираженості обструкції.
При вираженому мітральному стенозі та нормо- або брадикардії хронічна серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигітоксин, підвищуючи скоротливість міокарда правого шлуночка, викликає подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легень або погіршити лівошлуночкову недостатність. У пацієнтів з мітральним стенозом серцеві глікозиди застосовують у разі приєднання правошлуночкової недостатності або за наявності мерехтливої тахіаритмії.
У пацієнтів з AV-блокадою II ступеня застосування серцевих глікозидів може її погіршити і призвести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Застосування серцевих глікозидів при AV-блокаді I ступеня вимагає частого контролю ЕКГ, а в ряді випадків - фармакологічної профілактики засобами, що покращують AV-провідність.
Дигітоксин при синдромі WPW, знижуючи AV-провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід AV-вузла і тим самим провокує розвиток пароксизмальної тахікардії.
При місцевому застосуванні дигітоксину в офтальмологічній практиці не слід носити контактні лінзи.
Побічні ефекти
З боку серцево-судинної системи: брадикардія, AV-блокада, порушення серцевого ритму.
З боку травної системи: анорексія, нудота, блювання, діарея.
З боку ЦНС: головний біль, втома, запаморочення; в поодиноких випадках - сплутаність свідомості, депресія, порушення сну, ейфорія, деліріозний стан, синкопальний стан.
З боку системи кровотворення: тромбоцитопенічна пурпура, тромбоцитемія.
З боку органа зору: рідко - ксантопсія, миготіння "мушок" перед очима, зниження гостроти зору, скотоми, макро- та мікропсія, носові кровотечі.
З боку системи згортання крові: в поодиноких випадках - тромбоз мезентеріальних судин.
З боку репродуктивної системи: при тривалому застосуванні можливий розвиток гінекомастії.
Інші: можливі алергічні реакції.
З боку травної системи: анорексія, нудота, блювання, діарея.
З боку ЦНС: головний біль, втома, запаморочення; в поодиноких випадках - сплутаність свідомості, депресія, порушення сну, ейфорія, деліріозний стан, синкопальний стан.
З боку системи кровотворення: тромбоцитопенічна пурпура, тромбоцитемія.
З боку органа зору: рідко - ксантопсія, миготіння "мушок" перед очима, зниження гостроти зору, скотоми, макро- та мікропсія, носові кровотечі.
З боку системи згортання крові: в поодиноких випадках - тромбоз мезентеріальних судин.
З боку репродуктивної системи: при тривалому застосуванні можливий розвиток гінекомастії.
Інші: можливі алергічні реакції.
Передозування
Симптоми: розлади свідомості, нудота, блювання, синусова брадикардія, AV-блокада, надшлуночкові тахікардії, шлуночкова екстрасистолія, фібриляція шлуночків, порушення зору, головний біль, слабкість, запаморочення, апатія, психози.
Лікування: необхідне введення активованого вугілля для зв'язування невсосаної частини з ШКТ, термінове скасування препарату, моніторинг ЕКГ, а також рівня калію та дигітоксину в плазмі. При AV-блокаді показано призначення атропіну (іноді може виникнути питання про штучний водій ритму). Фенітоїн у дозі 15 мг/кг, введений зі швидкістю не більше 50 мг/хв, може бути ефективним при шлуночкових аритміях (як і лідокаїн) і покращити AV провідність.
Лікування: необхідне введення активованого вугілля для зв'язування невсосаної частини з ШКТ, термінове скасування препарату, моніторинг ЕКГ, а також рівня калію та дигітоксину в плазмі. При AV-блокаді показано призначення атропіну (іноді може виникнути питання про штучний водій ритму). Фенітоїн у дозі 15 мг/кг, введений зі швидкістю не більше 50 мг/хв, може бути ефективним при шлуночкових аритміях (як і лідокаїн) і покращити AV провідність.
Лікарняна взаємодія
Вважають, що алюміній- та магнійвмісні антациди викликають невелике зменшення абсорбції дигітоксину.
ГКС викликають підвищення виведення калію та натрію з організму, затримку води, що призводить до зростання ризику розвитку токсичної дії препаратів дигіталісу при одночасному застосуванні.
При одночасному застосуванні дигітоксину з азитроміцином можливе значне підвищення концентрації дигітоксину та ризику розвитку глікозидної інтоксикації.
При одночасному застосуванні з аміноглутетимідом значно зменшується кліренс дигітоксину та ризик розвитку глікозидної інтоксикації.
При одночасному застосуванні з аміодароном значно збільшується концентрація дигоксину в плазмі крові за рахунок зниження його кліренсу і, внаслідок цього, розвиток глікозидної інтоксикації.
При одночасному застосуванні з амфотерицином B посилюється виведення калію з організму і виникає ризик розвитку важкої глікозидної інтоксикації.
При одночасному застосуванні з барбітуратами (в т.ч. з фенобарбіталом) можливе зниження концентрації дигітоксину в плазмі крові внаслідок індукції мікросомальних ферментів печінки під впливом фенобарбіталу, що призводить до прискорення метаболізму дигітоксину та його перетворення в дигоксин. Вважають, що інші барбітурати будуть чинити подібну дію.
При одночасному застосуванні з верапамілом, дилтіаземом описані випадки підвищення концентрації дигітоксину в плазмі крові.
При одночасному застосуванні з дизопірамідом описаний випадок розвитку важкої аритмії.
При одночасному застосуванні з карбеноксолоном підвищується АТ, відбувається затримка рідини в організмі, зменшується концентрація калію в сироватці.
При прийомі з інтервалом 1.5 год холестирамін не чинить суттєвого впливу на концентрацію дигітоксину в плазмі крові. Зменшення концентрації дигітоксину в плазмі крові можливе при тривалому спільному застосуванні з холестираміном.
При одночасному застосуванні з рифампіцином, фенілбутазоном, фенітоїном зменшується концентрація дигітоксину в плазмі крові внаслідок підвищення швидкості метаболізму дигітоксину в печінці під впливом рифампіцину, фенілбутазону, фенітоїну, які є сильними індукторами мікросомальних ферментів печінки.
При одночасному застосуванні зі спіронолактоном можливе як посилення, так і зменшення ефектів дигітоксину.
При одночасному застосуванні з хінідином підвищується концентрація дигітоксину в плазмі крові внаслідок зменшення його позаниркового кліренсу під впливом хінідину.
ГКС викликають підвищення виведення калію та натрію з організму, затримку води, що призводить до зростання ризику розвитку токсичної дії препаратів дигіталісу при одночасному застосуванні.
При одночасному застосуванні дигітоксину з азитроміцином можливе значне підвищення концентрації дигітоксину та ризику розвитку глікозидної інтоксикації.
При одночасному застосуванні з аміноглутетимідом значно зменшується кліренс дигітоксину та ризик розвитку глікозидної інтоксикації.
При одночасному застосуванні з аміодароном значно збільшується концентрація дигоксину в плазмі крові за рахунок зниження його кліренсу і, внаслідок цього, розвиток глікозидної інтоксикації.
При одночасному застосуванні з амфотерицином B посилюється виведення калію з організму і виникає ризик розвитку важкої глікозидної інтоксикації.
При одночасному застосуванні з барбітуратами (в т.ч. з фенобарбіталом) можливе зниження концентрації дигітоксину в плазмі крові внаслідок індукції мікросомальних ферментів печінки під впливом фенобарбіталу, що призводить до прискорення метаболізму дигітоксину та його перетворення в дигоксин. Вважають, що інші барбітурати будуть чинити подібну дію.
При одночасному застосуванні з верапамілом, дилтіаземом описані випадки підвищення концентрації дигітоксину в плазмі крові.
При одночасному застосуванні з дизопірамідом описаний випадок розвитку важкої аритмії.
При одночасному застосуванні з карбеноксолоном підвищується АТ, відбувається затримка рідини в організмі, зменшується концентрація калію в сироватці.
При прийомі з інтервалом 1.5 год холестирамін не чинить суттєвого впливу на концентрацію дигітоксину в плазмі крові. Зменшення концентрації дигітоксину в плазмі крові можливе при тривалому спільному застосуванні з холестираміном.
При одночасному застосуванні з рифампіцином, фенілбутазоном, фенітоїном зменшується концентрація дигітоксину в плазмі крові внаслідок підвищення швидкості метаболізму дигітоксину в печінці під впливом рифампіцину, фенілбутазону, фенітоїну, які є сильними індукторами мікросомальних ферментів печінки.
При одночасному застосуванні зі спіронолактоном можливе як посилення, так і зменшення ефектів дигітоксину.
При одночасному застосуванні з хінідином підвищується концентрація дигітоксину в плазмі крові внаслідок зменшення його позаниркового кліренсу під впливом хінідину.
Лікарська форма
Дигітоксин реалізується у формі таблеток та ректальних свічок. Таблетки випускаються в картонних упаковках по 10 і 40 табл. Таблетки 1 табл.
Дигітоксин 0,1 мг
Ректальні супозиторії випускаються в картонних упаковках по 10 шт. Супозиторії 1 супп. Дигітоксин 0,15 мг .
Дигітоксин 0,1 мг
Ректальні супозиторії випускаються в картонних упаковках по 10 шт. Супозиторії 1 супп. Дигітоксин 0,15 мг .
