Ніксар

Протиалергічний, H1-антигістамінний.

Біластин — неседативний антигістамінний засіб тривалої дії, вибірково блокує периферичні Н1-рецептори.

Значний терапевтичний ефект спостерігається через 1 годину після прийому препарату.

Антигістамінна дія біластину зберігається протягом 24 годин.

У клінічних дослідженнях, проведених у дорослих і підлітків з алергічним ринокон'юнктивітом (сезонним і цілорічним) при застосуванні біластину в дозі 20 мг 1 раз на добу протягом 14-28 днів відзначалося полегшення таких симптомів як чхання, ринорея, свербіж і закладеність носа, відчуття свербежу і печіння в очах, сльозотеча і почервоніння очей. Терапевтичний ефект біластину зберігався протягом 24 годин.

У клінічних дослідженнях, проведених у пацієнтів з хронічною ідіопатичною кропив'янкою, при застосуванні біластину в дозі 20 мг 1 раз на добу протягом 28 днів відзначалося полегшення шкірного свербежу і зменшення кількості та розміру пухирів, зменшення дискомфорту, пов'язаного з кропив'янкою, а також поліпшення сну і якості життя.

Можливе незначне проникнення біластину через гематоенцефалічний бар'єр, але при цьому вивчений у клінічних дослідженнях профіль безпеки біластину щодо центральної нервової системи був схожий з таким у плацебо. Біластин не викликав седативного ефекту (у клінічних дослідженнях частота виникнення сонливості і підвищеної втомлюваності при лікуванні біластином була порівнянна з такою в групі плацебо) і не впливав на центральну нервову систему.

Біластин не має антихолінергічної дії. У клінічних дослідженнях застосування біластину не супроводжувалося подовженням інтервалу QTc на ЕКГ або будь-якими іншими кардіоваскулярними ефектами ні при застосуванні в супратерапевтичних дозах (200 мг один раз на день протягом 7 днів), ні при одночасному застосуванні з інгібіторами Р-глікопротеїну (кетоконазол, еритроміцин).

Всмоктування.
Після прийому внутрішньо біластин швидко абсорбується з шлунково-кишкового тракту. Час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові (ТСmах) становить 1,3 години. Біодоступність біластину при прийомі внутрішньо становить 61%. Одночасний прийом їжі знижує біодоступність біластину на 30%. Кумуляції препарату не спостерігається.

Розподіл.
У дослідженнях in vitro та in vivo показано, що біластин є субстратом Р-глікопротеїну та білка-переносника органічних аніонів ОАТР (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими препаратами»). Вочевидь, біластин не є субстратом переносника BCRP або ниркових переносників ОСТ2, ОАТ1 і ОАТ3. Зареєстровано слабке інгібування біластином Р-глікопротеїну, ОАТР2В1 і ОСТ1. На підставі результатів досліджень in vitro, у системній циркуляції не очікується інгібування біластином таких переносників, як Р-глікопротеїн, MRP2, ВСRP, BSEP, ОАТР1В1, ОАТР1В3, ОАТР2В1, ОАТ1, ОАТ3, ОСТ 1, ОСТ2, і NTCP. Згідно з оцінкою, концентрація напівмаксимального інгібування (IC50 > 300 мкM) біластином цих переносників значно вища за його розрахункову клінічну максимальну концентрацію (Сmах) в плазмі крові, внаслідок чого взаємодія біластину з ними не має клінічного значення. На основі цих результатів не можна, однак, виключити інгібування біластином білків-переносників у слизовій оболонці кишечника (наприклад, Р-глікопротеїну). При застосуванні в терапевтичних дозах зв'язок біластину з білками плазми крові — 84-90%.

Метаболізм і виведення.
Біластин метаболізується незначно. Після одноразового застосування до 95% біластину від прийнятої дози виводиться в незміненому вигляді нирками (28,3%) і з жовчю (66,5%). У дослідженнях in vitro показано, що біластин не є індуктором або інгібітором ізоферментів системи цитохрому Р450. Період напіввиведення (Т 1/2) біластину у здорових добровольців становить у середньому 14,5 години.

У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого ступеня тяжкості (швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) 50-80 мл/хв/1,73 м2) швидкість елімінації біластину значно не відрізнялася від такої у пацієнтів без ниркової недостатності (швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) > 80 мл/хв/1,73 м2). У пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) 30-50 мл/хв/1,73 м2) і тяжкого ступеня тяжкості (ШКФ < 30 мл/хв/1,73 м2) швидкість елімінації біластину сповільнюється, що може призвести до збільшення концентрації біластину в плазмі крові. Не очікується, що зміна цих фармакокінетичних параметрів може впливати на профіль безпеки біластину, оскільки концентрація біластину в плазмі крові у пацієнтів з нирковою недостатністю залишається в межах безпечних значень.
При печінковій недостатності клінічно значущих змін фармакокінетичних
параметрів біластину не відбувається, оскільки біластин незначно метаболізується в печінці. Фармакокінетичні дані, отримані у пацієнтів з печінковою недостатністю, відсутні.

Значних відмінностей фармакокінетичних параметрів біластину у пацієнтів старше 65 років порівняно з такими у пацієнтів віком від 18 до 35 років не спостерігалося. Фармакокінетичні дані біластину у підлітків (від 12 до 17 років) відсутні, оскільки для цієї популяції можлива екстраполяція фармакокінетичних даних, отриманих у дорослих.
У дослідженому діапазоні доз (5-220 мг) фармакокінетика біластину має лінійний характер.

Для дорослих:

- Алергічний (сезонний і цілорічний) ринокон'юнктивіт: усунення або полегшення симптомів (чхання, відчуття закладеності носа, свербіж слизової оболонки носа, ринорея, відчуття печіння і свербежу в очах, почервоніння очей, сльозотеча). 
- Кропив'янка: усунення або зменшення шкірного свербежу, висипу.

- підвищена чутливість до біластину або допоміжних компонентів препарату; 
- вік до 12 років (ефективність і безпека не встановлені); 
- вагітність і період грудного вигодовування.

У пацієнтів з нирковою недостатністю середнього і тяжкого ступеня необхідно дотримуватися обережності при одночасному застосуванні з інгібіторами P-глікопротеїду (кетоконазолом, еритроміцином, циклоспорином, ритонавіром, дилтіаземом та ін.).

Вплив на здатність керувати транспортними засобами і механізмами

Можлива поява запаморочення, сонливості.

Порушення з боку ШКТ: сухість слизової оболонки рота, діарея, диспепсія, гастрит, біль у верхніх відділах живота, неприємні відчуття в шлунку, нудота.

Порушення з боку шкіри і підшкірних тканин: шкірний свербіж.

Порушення з боку нервової системи: сонливість, головний біль, запаморочення, тривожність, безсоння.

Порушення обміну речовин: підвищення апетиту, збільшення маси тіла.

Порушення з боку органу слуху: шум у вухах, вертиго.

Порушення з боку серцево-судинної системи: блокада правої ніжки пучка Гіса, синусова аритмія, подовження інтервалу QT на ЕКГ, інші зміни на ЕКГ.

Інші: герпетичне ураження порожнини рота, спрага, підвищена втомлюваність, астенія, лихоманка, збільшення концентрації тригліцеридів у плазмі крові, збільшення концентрації креатиніну в плазмі крові, підвищення активності "печінкових ферментів" (АСТ, АЛТ, ГГТ).

Симптоми: при застосуванні біластину в дозі, що перевищує рекомендовану в 10–11 разів, побічні ефекти виникали в 2 рази частіше, ніж при застосуванні плацебо. Найчастіше відзначалися запаморочення, головний біль, нудота. Серйозних побічних ефектів, в т.ч. значного подовження інтервалу QT, не відзначено.

Лікування: симптоматична і підтримуюча терапія. Специфічного антидоту немає.

При одночасному застосуванні з кетоконазолом або еритроміцином площа під кривою "концентрація-час" збільшувалася в 2 рази, а Cmax - в 2-3 рази. Дилтіазем збільшує Cmax на 50%. Грейпфрути та інші фруктові соки знижують біодоступність на 30%. Лікарські засоби, що є субстратами або інгібіторами OATP1A2 (наприклад, ритонавір або рифампіцин) можуть знижувати концентрацію лікарського засобу в плазмі крові.

Таблетки, 20 мг.
По 10 таблеток у контурній чарунковій упаковці (блістер) [фольга алюмінієва/фольга алюмінієва].
По 1, 2, 3, 4 або 5 блістерів з інструкцією по застосуванню в картонній пачці.