Віпдомет
Vipdomet
АТХ код:
Аналоги (дженерики, синоніми)
Глюкованс, Янумет, Авандамет, Багомет Плюс, Велметія, Галвус Мет, Глібометр, Глібенфаж, Глікамбі, Глюконорм, Метгліб, Глімекомб, Синджарді, Редуксин Мет
Діюча речовина
Фармакологічна група
З тієї ж фармакологічної групи
Рецепт латинською
Rp.: Tab. "Vipdomet" № 7
D.S. по 1 таблетці 2 рази на добу під час їжі
D.S. по 1 таблетці 2 рази на добу під час їжі
Фармакологічні властивості
Віпдомет містить як активні речовини два гіпоглікемічні засоби, які мають різні механізми дії та взаємно доповнюють ефекти один одного: метформін – представник класу бігуанідів, алогліптин – інгібітор ферменту дипептидилпептидази-4 (ДПП-4). Метформін Метформін – бігуанід з гіпоглікемічною дією, що зменшує як базальний, так і постпрандіальний (що виникає після прийому їжі) вміст глюкози в плазмі крові. Він не стимулює секрецію інсуліну, тому не викликає гіпоглікемії. Метформін підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну, посилює утилізацію глюкози клітинами. Інгібуючи глюконеогенез і глікогеноліз, знижує вироблення глюкози печінкою. Також затримує абсорбцію глюкози в кишечнику. Впливаючи на глікогенсинтазу, метформін активує синтез внутрішньоклітинного глікогену. Збільшує транспортну ємність специфічних типів мембранних переносників глюкози (ГЛЮТ-1 і ГЛЮТ-4). Має сприятливий вплив на метаболізм ліпідів: знижує рівень загального холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїнів низької щільності. Алогліптин Алогліптин – сильнодіючий високоселективний інгібітор ДПП-4. Вибірковість дії речовини щодо ДПП-4 більш ніж у 10 000 разів вища, ніж щодо інших споріднених ферментів, включаючи ДПП-8 і ДПП-9. Дипептидилпептидаза-4 – це основний фермент, що бере участь у швидкому руйнуванні гормонів сімейства інкретинів, таких як глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (ГІП) і глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1), які секретуються в кишечнику, при прийомі їжі їх концентрація підвищується. Вони посилюють синтез інсуліну та його секрецію бета-клітинами підшлункової залози. ГПП-1 також пригнічує секрецію глюкагону і зменшує продукцію глюкози печінкою. Таким чином, при підвищеній концентрації глюкози в крові алогліптин, збільшуючи концентрацію інкретинів, підвищує глюкозозалежну секрецію інсуліну і зменшує секрецію глюкагону. У хворих на цукровий діабет 2-го типу, що супроводжується гіперглікемією, внаслідок цих змін знижується концентрація глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) і зменшується плазмова концентрація глюкози як натще, так і після прийому їжі.
Метформін Після перорального прийому максимальна концентрація (Сmах) відзначається через 2,5 год. Абсолютна біодоступність у здорових добровольців становить 50–60%. Всмоктування метформіну гідрохлориду є насичуваним і неповним. Вважається, що фармакокінетика абсорбції не є лінійною. Неабсорбована фракція речовини в обсязі 20–30% виводиться через кишечник. Зв'язок метформіну з білками плазми незначний. Препарат розподіляється в еритроцитах. Об'єм розподілу (Vd) може коливатися в діапазоні від 63 до 276 л. Метформін не піддається метаболізму. Виводиться нирками в незміненому вигляді. Нирковий кліренс метформіну понад 400 мл/хв. Це свідчить про виведення препарату шляхом клубочкової фільтрації та канальцевої секреції. Період напіввиведення (Т1/2) становить приблизно 6,5 год. При порушеній функції нирок знижується кліренс метформіну пропорційно кліренсу креатиніну (КК) і збільшується Т1/2, внаслідок чого можливе збільшення концентрації препарату в плазмі. Алогліптин Параметри фармакокінетики лікарської речовини у здорових добровольців і хворих на цукровий діабет 2-го типу схожі. Після його одноразового прийому всередину в дозі до 800 мг відзначається швидка абсорбція. Час досягнення Сmах становить 1–2 год. Абсолютна біодоступність – близько 100%. Ознаки клінічно значущої кумуляції алогліптину при його багаторазовому прийомі не спостерігалися ні у здорових добровольців, ні у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Площа під кривою «концентрація – час» (AUC) лікарської речовини при одноразовому прийомі в діапазоні доз від 6,25 до 100 мг збільшується пропорційно. Коефіцієнт індивідуальних відмінностей AUC у пацієнтів становить приблизно 17%. AUC(0-inf) алогліптину після одноразового прийому схожа з AUC(0–24) після прийому аналогічної дози 1 раз на добу протягом 6 днів, що показує відсутність тимчасової залежності в кінетиці алогліптину внаслідок багаторазового прийому. Після одноразового внутрішньовенного введення препарату в дозі 12,5 мг здоровим добровольцям Vd у термінальній фазі становив 417 л. Це вказує на хороше розподілення алогліптину в тканинах. З білками плазми препарат зв'язується приблизно на 20–30%. Метаболізується алогліптин незначно, 60–70% дози виводиться нирками в незміненому вигляді. При пероральному застосуванні 14С-маркованого алогліптину виявлено два основних метаболіти: N-деметильований алогліптин (M-I, < 1% вихідної речовини) і N-ацетильований алогліптин (M-II, < 6% вихідної речовини). Активним метаболітом є M-I – високоселективний інгібітор ДПП-4, схожий за дією з алогліптином. M-II не має інгібуючої активності щодо ДПП-4 та інших ДПП-ферментів. Згідно з даними, отриманими in vitro, обмежену участь у метаболізмі алогліптину беруть ізоферменти CYP2D6 і CYP3A4. Також у дослідженнях встановлено, що алогліптин у концентраціях, досяжних при прийомі дози 25 мг, не інгібує CYP2C9, CYP2C8, CYP2CIQ, CYP2B6, CYP2D6, CYP1A2 і CYP3M, не індукує CYP2B6, CYP1A2 і CYP2C9. В умовах in vitro алогліптин у невеликій мірі індукує CYP3A4, однак in vivo така реакція не була виявлена. У дослідженнях in vitro встановлено, що препарат не інгібує ниркові транспортери органічних катіонів людини 2 типу (OCT2), ниркові транспортери органічних аніонів людини першого (OAT1) і третього (OAT3) типів. При прийомі препарату в терапевтичних дозах (S)-енантіомер не виявляється. Більше 99% алогліптину в організмі присутній у вигляді (R)-енантіомера. При пероральному застосуванні 14С-маркованого алогліптину 76% загальної радіоактивності виводилося нирками, 13% – через кишечник. Середній нирковий кліренс (170 мл/хв) більше середньої швидкості клубочкової фільтрації (близько 120 мл/хв). Це дозволяє припустити, що алогліптин частково виводиться шляхом елімінації. Термінальний Т1/2 становить у середньому 21 год. Раса, стать, похилий вік (65–81 років) і маса тіла пацієнтів не мають клінічно значущого впливу на фармакокінетику алогліптину. У дітей до 18 років фармакокінетичні параметри не досліджувалися. У пацієнтів з легкою нирковою недостатністю (КК 50–80 мл/хв) AUC алогліптину збільшується приблизно в 1,7 рази, однак таке відхилення знаходиться в межах допустимого, тому не потрібно коригувати дозу препарату. При нирковій недостатності середнього ступеня тяжкості (КК 30–50 мл/хв) AUC підвищується приблизно в 2 рази. У пацієнтів з важкою нирковою недостатністю (КК < 30 мл/хв) і хворих з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності відзначається збільшення AUC приблизно в 4 рази. При термінальній стадії ниркової недостатності пацієнтам відразу після прийому алогліптину проводили гемодіаліз. Протягом трьохгодинного сеансу з організму видалялось близько 7% дози.
Метформін Після перорального прийому максимальна концентрація (Сmах) відзначається через 2,5 год. Абсолютна біодоступність у здорових добровольців становить 50–60%. Всмоктування метформіну гідрохлориду є насичуваним і неповним. Вважається, що фармакокінетика абсорбції не є лінійною. Неабсорбована фракція речовини в обсязі 20–30% виводиться через кишечник. Зв'язок метформіну з білками плазми незначний. Препарат розподіляється в еритроцитах. Об'єм розподілу (Vd) може коливатися в діапазоні від 63 до 276 л. Метформін не піддається метаболізму. Виводиться нирками в незміненому вигляді. Нирковий кліренс метформіну понад 400 мл/хв. Це свідчить про виведення препарату шляхом клубочкової фільтрації та канальцевої секреції. Період напіввиведення (Т1/2) становить приблизно 6,5 год. При порушеній функції нирок знижується кліренс метформіну пропорційно кліренсу креатиніну (КК) і збільшується Т1/2, внаслідок чого можливе збільшення концентрації препарату в плазмі. Алогліптин Параметри фармакокінетики лікарської речовини у здорових добровольців і хворих на цукровий діабет 2-го типу схожі. Після його одноразового прийому всередину в дозі до 800 мг відзначається швидка абсорбція. Час досягнення Сmах становить 1–2 год. Абсолютна біодоступність – близько 100%. Ознаки клінічно значущої кумуляції алогліптину при його багаторазовому прийомі не спостерігалися ні у здорових добровольців, ні у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Площа під кривою «концентрація – час» (AUC) лікарської речовини при одноразовому прийомі в діапазоні доз від 6,25 до 100 мг збільшується пропорційно. Коефіцієнт індивідуальних відмінностей AUC у пацієнтів становить приблизно 17%. AUC(0-inf) алогліптину після одноразового прийому схожа з AUC(0–24) після прийому аналогічної дози 1 раз на добу протягом 6 днів, що показує відсутність тимчасової залежності в кінетиці алогліптину внаслідок багаторазового прийому. Після одноразового внутрішньовенного введення препарату в дозі 12,5 мг здоровим добровольцям Vd у термінальній фазі становив 417 л. Це вказує на хороше розподілення алогліптину в тканинах. З білками плазми препарат зв'язується приблизно на 20–30%. Метаболізується алогліптин незначно, 60–70% дози виводиться нирками в незміненому вигляді. При пероральному застосуванні 14С-маркованого алогліптину виявлено два основних метаболіти: N-деметильований алогліптин (M-I, < 1% вихідної речовини) і N-ацетильований алогліптин (M-II, < 6% вихідної речовини). Активним метаболітом є M-I – високоселективний інгібітор ДПП-4, схожий за дією з алогліптином. M-II не має інгібуючої активності щодо ДПП-4 та інших ДПП-ферментів. Згідно з даними, отриманими in vitro, обмежену участь у метаболізмі алогліптину беруть ізоферменти CYP2D6 і CYP3A4. Також у дослідженнях встановлено, що алогліптин у концентраціях, досяжних при прийомі дози 25 мг, не інгібує CYP2C9, CYP2C8, CYP2CIQ, CYP2B6, CYP2D6, CYP1A2 і CYP3M, не індукує CYP2B6, CYP1A2 і CYP2C9. В умовах in vitro алогліптин у невеликій мірі індукує CYP3A4, однак in vivo така реакція не була виявлена. У дослідженнях in vitro встановлено, що препарат не інгібує ниркові транспортери органічних катіонів людини 2 типу (OCT2), ниркові транспортери органічних аніонів людини першого (OAT1) і третього (OAT3) типів. При прийомі препарату в терапевтичних дозах (S)-енантіомер не виявляється. Більше 99% алогліптину в організмі присутній у вигляді (R)-енантіомера. При пероральному застосуванні 14С-маркованого алогліптину 76% загальної радіоактивності виводилося нирками, 13% – через кишечник. Середній нирковий кліренс (170 мл/хв) більше середньої швидкості клубочкової фільтрації (близько 120 мл/хв). Це дозволяє припустити, що алогліптин частково виводиться шляхом елімінації. Термінальний Т1/2 становить у середньому 21 год. Раса, стать, похилий вік (65–81 років) і маса тіла пацієнтів не мають клінічно значущого впливу на фармакокінетику алогліптину. У дітей до 18 років фармакокінетичні параметри не досліджувалися. У пацієнтів з легкою нирковою недостатністю (КК 50–80 мл/хв) AUC алогліптину збільшується приблизно в 1,7 рази, однак таке відхилення знаходиться в межах допустимого, тому не потрібно коригувати дозу препарату. При нирковій недостатності середнього ступеня тяжкості (КК 30–50 мл/хв) AUC підвищується приблизно в 2 рази. У пацієнтів з важкою нирковою недостатністю (КК < 30 мл/хв) і хворих з термінальною стадією хронічної ниркової недостатності відзначається збільшення AUC приблизно в 4 рази. При термінальній стадії ниркової недостатності пацієнтам відразу після прийому алогліптину проводили гемодіаліз. Протягом трьохгодинного сеансу з організму видалялось близько 7% дози.
Фармакодинаміка
Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.
Фармакокінетика
Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.
Спосіб застосування
Для дорослих:
Віпдомет приймають всередину по 1 таблетці 2 рази на добу під час їжі, ковтаючи цілою та запиваючи водою. У разі пропуску чергового прийому пацієнт повинен прийняти пропущену таблетку якомога швидше, якщо тільки це не означає прийом подвійної дози. В іншому випадку пропущену таблетку приймати не потрібно. Оптимальна доза підбирається індивідуально. Хворим, які не досягли адекватного контролю глікемії при монотерапії метформіном, на початку лікування призначають 2 рази на добу по 1 таблетці Віпдомет 12,5 + 1000 мг або 12,5 + 500 мг, що залежить від вже прийнятої дози метформіну. При заміщенні Віпдометом комбінації метформін + алогліптин у вигляді окремих препаратів слід зберегти в складі препарату добові дози алогліптину і метформіну, прийняті раніше. Оскільки Віпдомет приймають по 1 таблетці 2 рази на добу, разову дозу метформіну залишають незмінною (500 або 1000 мг), а разову дозу алогліптину в складі препарату зменшують в 2 рази (12,5 мг). При призначенні Віпдомета пацієнтам, які отримували комбінацію метформін + піоглітазон, метформін відміняють, а дозу піоглітазону зберігають. При цьому призначають 2 рази на добу по 1 таблетці Віпдомет 12,5 + 1000 мг або 12,5 + 500 мг, що залежить від призначеної до цього дози метформіну. Хворі, які отримують таку комбінацію, повинні перебувати під ретельним наглядом, оскільки існує ризик розвитку гіпоглікемії. Пацієнтам, яким не вдалося досягти адекватного контролю глікемії комбінованою терапією метформіном у максимально переносимій дозі та інсуліном, дозування Віпдомета визначається так: доза метформіну повинна бути збережена, доза алогліптину становити – по 12,5 мг 2 рази на добу. Доза інсуліну може бути знижена, щоб не допустити розвитку гіпоглікемії.
Показання
Віпдомет призначають на додаток до дієтотерапії та фізичних навантажень пацієнтам старше 18 років при цукровому діабеті 2-го типу (для поліпшення глікемічного контролю). Як монотерапія препарат рекомендований у таких випадках: монотерапія метформіном не дозволяє досягти адекватного контролю глікемії; пацієнт вже отримує комбіноване лікування з застосуванням метформіну і алогліптину окремо (для заміщення двох препаратів одним). При комбінованій терапії Віпдомет застосовують у поєднанні з наступними засобами: піоглітазон – у випадках, коли глікемію не вдається адекватно контролювати комбінацією метформін + піоглітазон; інсулін – у випадках, коли глікемію не вдається адекватно контролювати комбінацією інсулін + метформін.
Протипоказання
Абсолютні:
- цукровий діабет 1-го типу;
- діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома;
- лактоацидоз, наявний в даний час або в анамнезі;
- ниркова недостатність з КК < 60 мл/хв;
- гострі стани, що загрожують розвитком порушень ниркової функції, такі як лихоманка, важкі інфекційні захворювання, дегідратація (діарея, повторна блювота), стани гіпоксії (бронхолегеневі захворювання, інфекції нирок, сепсис, шок);
- порушення функції печінки, печінкова недостатність;
- хронічний алкоголізм або гостра алкогольна інтоксикація;
- клінічно значущі прояви гострих і хронічних станів/захворювань, які можуть призводити до тканинної гіпоксії (наприклад, дихальна недостатність, гостра/хронічна серцева недостатність з нестабільними показниками гемодинаміки, гострий інфаркт міокарда);
- масивні травми або обширні хірургічні операції, якщо необхідно проведення терапії інсуліном;
- дотримання низькокалорійної дієти (менше 1000 ккал/добу);
- період проведення рентгенологічного або радіоізотопного дослідження з внутрішньосудинним введенням йодовмісної контрастної речовини (48 год до і 48 год після);
- одночасне застосування похідних сульфонілсечовини;
- вік молодше 18 років;
- вагітність і період грудного вигодовування;
- серйозні реакції гіперчутливості до будь-якого інгібітора ДПП-4 в анамнезі;
- підвищена чутливість до метформіну, алогліптину або будь-якої допоміжної речовини Віпдомета.
Відносні:
- панкреатит в анамнезі;
- необхідність виконання важкої фізичної роботи у пацієнтів віком старше 60 років;
- одночасне застосування піоглітазону.
- цукровий діабет 1-го типу;
- діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома;
- лактоацидоз, наявний в даний час або в анамнезі;
- ниркова недостатність з КК < 60 мл/хв;
- гострі стани, що загрожують розвитком порушень ниркової функції, такі як лихоманка, важкі інфекційні захворювання, дегідратація (діарея, повторна блювота), стани гіпоксії (бронхолегеневі захворювання, інфекції нирок, сепсис, шок);
- порушення функції печінки, печінкова недостатність;
- хронічний алкоголізм або гостра алкогольна інтоксикація;
- клінічно значущі прояви гострих і хронічних станів/захворювань, які можуть призводити до тканинної гіпоксії (наприклад, дихальна недостатність, гостра/хронічна серцева недостатність з нестабільними показниками гемодинаміки, гострий інфаркт міокарда);
- масивні травми або обширні хірургічні операції, якщо необхідно проведення терапії інсуліном;
- дотримання низькокалорійної дієти (менше 1000 ккал/добу);
- період проведення рентгенологічного або радіоізотопного дослідження з внутрішньосудинним введенням йодовмісної контрастної речовини (48 год до і 48 год після);
- одночасне застосування похідних сульфонілсечовини;
- вік молодше 18 років;
- вагітність і період грудного вигодовування;
- серйозні реакції гіперчутливості до будь-якого інгібітора ДПП-4 в анамнезі;
- підвищена чутливість до метформіну, алогліптину або будь-якої допоміжної речовини Віпдомета.
Відносні:
- панкреатит в анамнезі;
- необхідність виконання важкої фізичної роботи у пацієнтів віком старше 60 років;
- одночасне застосування піоглітазону.
Особливі вказівки
Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.
Побічні ефекти
Можливі порушення з боку різних органів і систем організму:
- шлунково-кишковий тракт: дуже часто (внаслідок дії метформіну) – втрата апетиту, діарея, біль у животі, нудота, блювота (зазвичай виникають на початку лікування, у більшості випадків проходять самостійно); часто – гастрит, гастроентерит, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; частота не встановлена (під дією алогліптину) – гострий панкреатит;
- гепатобіліарна система: дуже рідко (під дією метформіну) – порушення показників функції печінки, гепатит; частота не встановлена (під дією алогліптину) – порушення функції печінки, включаючи печінкову недостатність;
- імунна система: частота не встановлена (під дією алогліптину) – ознаки підвищеної чутливості, в т. ч. анафілактичні реакції;
- нервова система: часто – головний біль, металевий присмак у роті;
- обмін речовин: дуже рідко (через метформін) – дефіцит вітаміну В12, лактат-ацидоз;
- інфекції: часто – назофарингіт, інфекції верхніх дихальних шляхів;
- шкіра та підшкірні тканини: дуже часто (через метформін) – кропив'янка, еритема; часто – свербіж, висип; частота не встановлена (під дією алогліптину) – ангіоневротичний набряк, поліморфна еритема, ексфоліативні захворювання, в т. ч. синдром Стівенса – Джонсона.
- шлунково-кишковий тракт: дуже часто (внаслідок дії метформіну) – втрата апетиту, діарея, біль у животі, нудота, блювота (зазвичай виникають на початку лікування, у більшості випадків проходять самостійно); часто – гастрит, гастроентерит, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; частота не встановлена (під дією алогліптину) – гострий панкреатит;
- гепатобіліарна система: дуже рідко (під дією метформіну) – порушення показників функції печінки, гепатит; частота не встановлена (під дією алогліптину) – порушення функції печінки, включаючи печінкову недостатність;
- імунна система: частота не встановлена (під дією алогліптину) – ознаки підвищеної чутливості, в т. ч. анафілактичні реакції;
- нервова система: часто – головний біль, металевий присмак у роті;
- обмін речовин: дуже рідко (через метформін) – дефіцит вітаміну В12, лактат-ацидоз;
- інфекції: часто – назофарингіт, інфекції верхніх дихальних шляхів;
- шкіра та підшкірні тканини: дуже часто (через метформін) – кропив'янка, еритема; часто – свербіж, висип; частота не встановлена (під дією алогліптину) – ангіоневротичний набряк, поліморфна еритема, ексфоліативні захворювання, в т. ч. синдром Стівенса – Джонсона.
Передозування
Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.
Лікарняна взаємодія
Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.
Лікарська форма
Таблетки, вкриті плівковою оболонкою світло-жовтого кольору, довгасті, двоопуклі, з гравіюванням "12.5/1000" на одній стороні і гравіюванням "322М" на іншій.
1 таб. алогліптину бензоат 17 мг, що відповідає вмісту алогліптину 2.5 мг, метформіну гідрохлорид 1000 мг.
Допоміжні речовини: манітол - 70 мг, целюлоза мікрокристалічна - 96 мг, повідон К30 - 61 мг, кросповідон - 66 мг, магнію стеарат - 4 мг.
Плівкова оболонка: гипромелоза 2910 - 28 мг, тальк - 4.4 мг, діоксид титану - 3.86 мг, барвник заліза оксид жовтий - 0.04 мг.
7 шт. - блістери (2) - пачки картонні.
7 шт. - блістери (4) - пачки картонні.
7 шт. - блістери (8) - пачки картонні.
1 таб. алогліптину бензоат 17 мг, що відповідає вмісту алогліптину 2.5 мг, метформіну гідрохлорид 1000 мг.
Допоміжні речовини: манітол - 70 мг, целюлоза мікрокристалічна - 96 мг, повідон К30 - 61 мг, кросповідон - 66 мг, магнію стеарат - 4 мг.
Плівкова оболонка: гипромелоза 2910 - 28 мг, тальк - 4.4 мг, діоксид титану - 3.86 мг, барвник заліза оксид жовтий - 0.04 мг.
7 шт. - блістери (2) - пачки картонні.
7 шт. - блістери (4) - пачки картонні.
7 шт. - блістери (8) - пачки картонні.
