Амзаар

Амзаар є комбінацією 2 активних компонентів з доповнюючою один одного гіпотензивною дією: амлодипіну (належить до класу БКК, похідних дигідропіридину) і лозартану (належить до класу антагоністів рецепторів ангіотензину II-АРА).   Активні компоненти препарату мають різний механізм гіпотензивної дії: амлодипін — за рахунок вазодилатації знижує ОПСС, лозартан — за рахунок впливу на РААС (інгібує ефекти ангіотензину II), що призводить до більш вираженого зниження АТ порівняно з таким на фоні монотерапії кожним препаратом.   Амлодипін   Похідне дигідропіридину, що є оптично неактивною сумішшю оптично активних ізомерів. Амлодипін блокує кальцієві канали, тим самим інгібуючи трансмембранний перехід кальцію всередину клітин міокарда та гладком'язових клітин судин. Знижує АТ шляхом прямого розслаблюючого ефекту на гладку мускулатуру артеріальних судин. У доклінічних дослідженнях амлодипін виявляв більш виражену дію на гладком'язові клітини порівняно з кардіоміоцитами. Амлодипін не має негативного впливу ні на AV провідність, ні на скоротливість міокарда. Препарат зменшує опірність судин нирок і збільшує нирковий кровотік.   Дослідження амлодипіну у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) II–IV функціональних класів за класифікацією NYHA (класифікація Нью-Йоркської кардіологічної асоціації) показали, що амлодипін не має негативного впливу на толерантність до фізичного навантаження, фракцію викиду або які-небудь клінічні показники, а також обмін речовин, зокрема на концентрації ліпідів і глюкози в плазмі крові. При одноразовому прийомі всередину ефект амлодипіну починається через 2–4 год і зберігається протягом 24 год.   Максимальний гіпотензивний ефект досягається не раніше 4 тижнів від початку прийому препарату. Амлодипін знижує АТ у пацієнтів, що знаходяться в положенні лежачи і сидячи, а також при фізичному навантаженні. Оскільки фармакодинамічний ефект препарату розвивається поступово, амлодипін не викликає різкого зниження АТ або рефлекторної тахікардії.   Амлодипін зменшує вираженість гіпертрофії лівого шлуночка. Гемодинамічні ефекти препарату залишаються незмінними при довгостроковому застосуванні.   Амлодипіну камзилат хімічно схожий з більш поширеним у клінічній практиці амлодипіну безилатом, але має порівняно з ним кращу фотостабільність. За даними доклінічних досліджень, як камзилат, так і безилат мають однакові показники фармакодинаміки і фармакокінетики. У токсикологічних дослідженнях амлодипіну камзилата у тварин не було виявлено додаткових токсичних ефектів або генотоксичного потенціалу відносно амлодипіну безилата.   Фармакодинамічна дія амлодипіну камзилата і амлодипіну безилата виявилася співставною при одноразовому прийомі дози 5 мг здоровими добровольцями чоловічої статі. Зокрема, обидві солі амлодипіну виявляли співставну дію на сАТ і дАТ, а також збільшення ЧСС, з максимальним розвитком гіпотензивного ефекту в інтервалі 6,7–11,9 год після прийому і максимального підвищення ЧСС протягом 19 год після прийому. Зниження сАТ і дАТ приблизно на 13 і 15 мм рт. ст. відповідно спостерігалося в обох випадках, з поверненням АТ до вихідних значень через 24 год від моменту прийому, що відповідає відомому фармакокінетичному і гемодинамічному профілю амлодипіну безилата.   Лозартан   Лозартан є синтетичним антагоністом рецепторів ангіотензину II (тип AT1) для прийому всередину. Ангіотензин II, потужний вазоконстриктор, є головним гормоном РААС і важливим визначальним фактором патофізіології артеріальної гіпертензії. Ангіотензин II зв'язується з рецепторами AT1, що є у багатьох тканинах організму (гладка мускулатура судин, наднирники, нирки і серце) і опосередковує такі важливі ефекти як вазоконстрикція і вивільнення альдостерону. Ангіотензин II також стимулює проліферацію гладком'язових клітин судин.   Лозартан селективно блокує AT1-рецептори. Як in vitro, так і in vivo лозартан і його фармакологічно активний карбоксильований метаболіт — Е-3174 — блокують всі фізіологічно пов'язані дії ангіотензину II, незалежно від джерела або шляху його синтезу в організмі.   Лозартан не має агоністичної дії і не блокує рецептори інших гормонів або іонних каналів, що беруть участь у регуляції серцево-судинної діяльності. Крім цього, лозартан не інгібує АПФ, що розщеплює брадикінін. Відповідно, при прийомі лозартану не спостерігається потенціювання опосередкованих брадикініном небажаних ефектів. При прийомі лозартану усунення негативного зворотного зв'язку ангіотензину II і секреції реніну призводить до підвищення активності реніну плазми (АРП), що в свою чергу підвищує концентрацію ангіотензину в плазмі крові. Незважаючи на ці зміни, гіпотензивна дія і зниження концентрації альдостерону в плазмі крові зберігаються, вказуючи на ефективну блокаду AT1-рецепторів. Через 3 дні після припинення прийому лозартану, АРП і концентрація ангіотензину в плазмі крові знижуються до вихідних значень.

Амзаар є комбінацією 2 активних компонентів з доповнюючою один одного гіпотензивною дією: амлодипіну (належить до класу БКК, похідних дигідропіридину) і лозартану (належить до класу антагоністів рецепторів ангіотензину II-АРА).
Активні компоненти препарату мають різний механізм гіпотензивної дії: амлодипін — за рахунок вазодилатації знижує ОПСС, лозартан — за рахунок впливу на РААС (інгібує ефекти ангіотензину II), що призводить до більш вираженого зниження АТ порівняно з таким на фоні монотерапії кожним препаратом.

Амлодипін
Похідне дигідропіридину, що є оптично неактивною сумішшю оптично активних ізомерів. Амлодипін блокує кальцієві канали, тим самим інгібуючи трансмембранний перехід кальцію всередину клітин міокарда та гладком'язових клітин судин. Знижує АТ шляхом прямого розслаблюючого ефекту на гладку мускулатуру артеріальних судин. У доклінічних дослідженнях амлодипін виявляв більш виражену дію на гладком'язові клітини порівняно з кардіоміоцитами. Амлодипін не має негативного впливу ні на AV провідність, ні на скоротливість міокарда. Препарат зменшує опірність судин нирок і збільшує нирковий кровотік.
Дослідження амлодипіну у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) II–IV функціональних класів за класифікацією NYHA (класифікація Нью-Йоркської кардіологічної асоціації) показали, що амлодипін не має негативного впливу на толерантність до фізичного навантаження, фракцію викиду або які-небудь клінічні показники, а також обмін речовин, зокрема на концентрації ліпідів і глюкози в плазмі крові. При одноразовому прийомі всередину ефект амлодипіну починається через 2–4 год і зберігається протягом 24 год.
Максимальний гіпотензивний ефект досягається не раніше 4 тижнів від початку прийому препарату. Амлодипін знижує АТ у пацієнтів, що знаходяться в положенні лежачи і сидячи, а також при фізичному навантаженні. Оскільки фармакодинамічний ефект препарату розвивається поступово, амлодипін не викликає різкого зниження АТ або рефлекторної тахікардії.
Амлодипін зменшує вираженість гіпертрофії лівого шлуночка. Гемодинамічні ефекти препарату залишаються незмінними при довгостроковому застосуванні.
Амлодипіну камзилат хімічно схожий з більш поширеним у клінічній практиці амлодипіну безилатом, але має порівняно з ним кращу фотостабільність. За даними доклінічних досліджень, як камзилат, так і безилат мають однакові показники фармакодинаміки і фармакокінетики. У токсикологічних дослідженнях амлодипіну камзилата у тварин не було виявлено додаткових токсичних ефектів або генотоксичного потенціалу відносно амлодипіну безилата.
Фармакодинамічна дія амлодипіну камзилата і амлодипіну безилата виявилася співставною при одноразовому прийомі дози 5 мг здоровими добровольцями чоловічої статі. Зокрема, обидві солі амлодипіну виявляли співставну дію на сАТ і дАТ, а також збільшення ЧСС, з максимальним розвитком гіпотензивного ефекту в інтервалі 6,7–11,9 год після прийому і максимального підвищення ЧСС протягом 19 год після прийому. Зниження сАТ і дАТ приблизно на 13 і 15 мм рт. ст. відповідно спостерігалося в обох випадках, з поверненням АТ до вихідних значень через 24 год від моменту прийому, що відповідає відомому фармакокінетичному і гемодинамічному профілю амлодипіну безилата.

Лозартан
Лозартан є синтетичним антагоністом рецепторів ангіотензину II (тип AT1) для прийому всередину. Ангіотензин II, потужний вазоконстриктор, є головним гормоном РААС і важливим визначальним фактором патофізіології артеріальної гіпертензії. Ангіотензин II зв'язується з рецепторами AT1, що є у багатьох тканинах організму (гладка мускулатура судин, наднирники, нирки і серце) і опосередковує такі важливі ефекти як вазоконстрикція і вивільнення альдостерону. Ангіотензин II також стимулює проліферацію гладком'язових клітин судин.
Лозартан селективно блокує AT1-рецептори. Як in vitro, так і in vivo лозартан і його фармакологічно активний карбоксильований метаболіт — Е-3174 — блокують всі фізіологічно пов'язані дії ангіотензину II, незалежно від джерела або шляху його синтезу в організмі.
Лозартан не має агоністичної дії і не блокує рецептори інших гормонів або іонних каналів, що беруть участь у регуляції серцево-судинної діяльності. Крім цього, лозартан не інгібує АПФ, що розщеплює брадикінін. Відповідно, при прийомі лозартану не спостерігається потенціювання опосередкованих брадикініном небажаних ефектів. При прийомі лозартану усунення негативного зворотного зв'язку ангіотензину II і секреції реніну призводить до підвищення активності реніну плазми (АРП), що в свою чергу підвищує концентрацію ангіотензину в плазмі крові. Незважаючи на ці зміни, гіпотензивна дія і зниження концентрації альдостерону в плазмі крові зберігаються, вказуючи на ефективну блокаду AT1-рецепторів. Через 3 дні після припинення прийому лозартану, АРП і концентрація ангіотензину в плазмі крові знижуються до вихідних значень.

Амлодипіну безилат
Всмоктування. При прийомі в терапевтичних дозах амлодипін добре абсорбується, і Cmax в плазмі крові спостерігається через 6–12 год. Абсолютна біодоступність оцінюється в діапазоні від 64 до 80%. Прийом їжі не впливає на всмоктування амлодипіну.
Розподіл. T1/2 становить 30–40 год, Css досягається через 7–8 днів прийому. Vd становить близько 21 л/кг. Зв'язування з білками плазми — 98%.
Метаболізм. Плазмовий кліренс становить 7 мл/хв/кг. Амлодипін значною мірою метаболізується в печінці до неактивних метаболітів.
Виведення. 10% амлодипіну і 60% метаболітів виводиться нирками.
Пацієнти з печінковою недостатністю. T1/2 амлодипіну збільшений у пацієнтів з печінковою недостатністю.

Амлодипіну камзилат
Порівняльне дослідження фармакокінетики амлодипіну камзилата і референсного препарату амлодипіну безилата при одноразовому прийомі в дозі 5 мг показало схожі профілі всмоктування. Cmax в плазмі крові в середньому становили 3,6 нг/мл — для амлодипіну безилата і 3,7 нг/мл — для амлодипіну камзилата, а Tmax — 6,9 і 7,3 год відповідно; T1/2 — 42,2 год і 39,3 год відповідно. Отримані дані відповідають інструкції з застосування та літературним даним для амлодипіну безилата. Таким чином, була показана біоеквівалентність амлодипіну камзилата в дозі 5 мг оригінальному препарату амлодипіну безилату в тій же дозі.

Лозартан
Всмоктування. При прийомі всередину лозартан добре всмоктується. Системна біодоступність таблеток лозартану становить близько 33%. Cmax лозартану і його активного метаболіту в плазмі спостерігається через 1 і 3–4 год відповідно.
Розподіл. Як лозартан, так і його активний метаболіт більш ніж на 99% зв'язуються з білками плазми, головним чином — з альбуміном. Vd лозартану становить 34 л.
Метаболізм. Лозартан піддається метаболізму первинного проходження через печінку з утворенням активного карбоксильованого метаболіту, а також інших, неактивних метаболітів. Близько 14% в/в введеної або прийнятої всередину дози лозартану перетворюється в його активний метаболіт. При в/в введенні або прийомі всередину14С-меченого лозартану калію, більша частина радіоактивної мітки в кровотоці відповідала лозартану і його активному метаболіту. Мінімальний спостережуваний в клінічних дослідженнях рівень біотрансформації лозартану до активного метаболіту становив 1%.
Виведення. Кліренс лозартану і його активного метаболіту становить 60 і 50 мл/хв відповідно. Нирковий кліренс — 74 і 26 мл/хв відповідно. При прийомі всередину близько 4% дози виводиться нирками в незміненому вигляді і 6% — у вигляді активного метаболіту. Фармакокінетика лозартану і його активного метаболіту є лінійною при прийомі всередину в дозах до 200 мг.
При прийомі всередину концентрація лозартану і його активного метаболіту знижуються поліекспоненційно, з кінцевим T1/2 близько 2 і 6–9 год, відповідно. У дозі 100 мг, що приймається 1 раз на добу, ні лозартан, ні його активний метаболіт не кумулюють в плазмі.
Лозартан і його метаболіти виводяться нирками і через кишечник з жовчю. При прийомі всередину і в/в введенні 14С-меченого лозартану у людини відповідно 35 і 43% радіоактивності лозартану і його активного метаболіту виявляється в сечі, 58 і 50% — в калі.

Фармакокінетика у різних груп пацієнтів
У літніх пацієнтів з підвищеним АТ концентрація лозартану і його активного метаболіту в плазмі незначно відрізняється від таких у молодих пацієнтів.
У жінок з підвищеним АТ концентрації лозартану в плазмі в 2 рази вищі, ніж у чоловіків, тоді як концентрація його активного метаболіту не відрізняється у чоловіків і жінок.
У пацієнтів з помірно або середньо вираженим алкогольним цирозом печінки, концентрації лозартану і його активного метаболіту в плазмі при прийомі всередину збільшилися відповідно в 5 і 1,7 рази порівняно з такими у молодих чоловіків-добровольців.
Концентрація лозартану в плазмі не змінюється у пацієнтів з Cl креатиніну вище 10 мл/хв. Порівняно з пацієнтами з нормальною функцією нирок, AUC лозартану в 2 рази вища, ніж у пацієнтів, що знаходяться на гемодіалізі. Концентрації його активного метаболіту в плазмі не змінюються у пацієнтів з нирковою недостатністю і пацієнтів, що знаходяться на гемодіалізі. Ні лозартан, ні його активний метаболіт не можна видалити за допомогою гемодіалізу.

Комбінація амлодипін + лозартан
У порівняльних клінічних дослідженнях спільного застосування амлодипіну камзилата і лозартану та застосування комбінації амлодипіну камзилата з лозартаном у дозах 5 мг+50 мг і 5 мг+100 мг фармакокінетичні показники в обох випадках збігалися як для амлодипіну, так і для лозартану і його активного метаболіту Е-3174. Була показана біоеквівалентність між комбінацією і спільним прийомом за значеннями Cmax, AUC для амлодипіну камзилата, лозартану і Е-3174 в обох дозах, за винятком Cmax лозартану в комбінації 5 мг+50 мг. Оскільки терапевтична активність лозартану здебільшого обумовлена його активним метаболітом, було зроблено висновок, що комбінація 5/50 мг терапевтично еквівалентна спільно призначеним амлодипіну в дозі 5 мг і лозартану в дозі 50 мг.

Для дорослих:

- Артеріальна гіпертензія у пацієнтів, яким показана комбінована терапія.

- підвищена чутливість до активних компонентів та/або допоміжних компонентів препарату;
- вагітність і період грудного вигодовування
- тяжка печінкова недостатність (більше 9 балів за шкалою Чайлд-П'ю)
- гемодинамічно виражений стеноз устя аорти;
- шок;
- вік до 18 років (ефективність і безпека не встановлені);
- тяжка артеріальна гіпотензія.

З обережністю: пацієнти зі зниженим ОЦК, наприклад при прийомі високих доз діуретиків, вираженій діареї, блюванні та інших станах, що призводять до гіповолемії; пацієнти, що знаходяться на дієті з обмеженням кухонної солі; пацієнти з нирковою недостатністю (Cl креатиніну

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

• З боку нервової системи: часто — запаморочення, головний біль; нечасто — сонливість.
• Загальні розлади та порушення в місці введення: нечасто — астенія, дискомфорт або біль у грудях, відчуття переповнення в животі, периферичні набряки.
• З боку ШКТ: нечасто — запор, дискомфорт в області живота, диспепсія, блювання, езофагеальний рефлюкс.
• З боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто — шкірний свербіж, кропив'янка.
• З боку ССС: нечасто — відчуття серцебиття, припливи крові до шкіри обличчя, ортостатична гіпотензія.
• З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: нечасто — задишка.
• З боку органу слуху та лабіринтні порушення: нечасто — системне запаморочення.
• З боку нирок та сечовивідних шляхів: нечасто — підвищена частота сечовипускання.

ПЕ, що відзначалися при прийомі компонентів Амзаара (амлодипіну і лозартану), також можуть служити його потенційними ПЕ, незважаючи на те що ці ПЕ не відзначалися в клінічних дослідженнях і в постреєстраційний період застосування Амзаара.

Амлодипін

• З боку ЦНС: часто — головний біль (особливо на початку лікування), запаморочення, підвищена втомлюваність, сонливість; нечасто — загальне нездужання, гіперестезії, парестезії, периферична нейропатія, тремор, безсоння, незвичайні сновидіння, підвищена збудливість, тривожність; дуже рідко — мігрень, апатія, ажитація, атаксія, амнезія, астенія, підвищене потовиділення.
• З боку психіки: нечасто — лабільність настрою, депресія.
• З боку травної системи: часто — нудота, болі в животі; нечасто — блювання, запор або діарея, метеоризм, диспепсія, анорексія, сухість слизової оболонки ротової порожнини, спрага; рідко — гіперплазія ясен, підвищення апетиту; дуже рідко — панкреатит, гастрит, жовтяниця (обумовлені холестазом), гіпербілірубінемія, підвищення активності печінкових трансаміназ, гепатит.
• З боку ССС: часто — відчуття серцебиття; нечасто — надмірне зниження АТ; дуже рідко — непритомність, задишка, васкуліт, ортостатична гіпотензія, розвиток або погіршення перебігу хронічної серцевої недостатності, порушення ритму серця (включаючи брадикардію, шлуночкову тахікардію і мерехтіння передсердь), інфаркт міокарда, біль у грудній клітці, набряк легень, набряки нижніх кінцівок.
• З боку кровотворної та лімфатичної систем: дуже рідко — тромбоцитопенічна пурпура, лейкопенія, тромбоцитопенія.
• З боку сечовидільної системи: нечасто — часте сечовипускання, болісне сечовипускання, ніктурія; дуже рідко — дизурія, поліурія.
• З боку статевих органів та молочної залози: нечасто — гінекомастія, імпотенція.
• З боку дихальної системи: нечасто — задишка, риніт; дуже рідко — кашель.
• З боку кістково-м'язової системи: нечасто — м'язові судоми, міалгія, артралгія, біль у спині, артроз; рідко — міастенія.
• З боку шкірних покривів: часто — припливи крові до шкіри обличчя; рідко — ексфоліативний дерматит, синдром Стівенса-Джонсона; дуже рідко — алопеція, ксеродермія, холодний піт, порушення пігментації шкіри.
• Алергічні реакції: дуже рідко — шкірний свербіж, висип (в т.ч. еритематозна, макулопапульозна, кропив'янка), набряк Квінке, мультиформна еритема, реакції фоточутливості.
• З боку органів чуття: нечасто — дзвін у вухах, диплопія, порушення акомодації, ксерофтальмія, кон'юнктивіт, біль в очах; дуже рідко — паросмія.
• З боку обміну речовин: дуже рідко — гіперглікемія.

Інші: нечасто — зниження маси тіла, збільшення маси тіла, носова кровотеча.
Лозартан

• З боку ЦНС: часто — запаморочення, астенія, головний біль, підвищена втомлюваність, безсоння; нечасто — порушення мозкового кровообігу, порушення сну, сонливість, розлад пам'яті, периферична нейропатія, парестезії, гіперестезії, тремор, атаксія, системне запаморочення, погіршення пам'яті, мігрень, нервозність.
• Загальні розлади та порушення в місці введення: набряк обличчя, лихоманка, астенія, підвищена слабкість.
• З боку ШКТ: часто — нудота, діарея, диспепсія, біль у животі; нечасто — анорексія, порушення смаку, запор, зубний біль, сухість у роті, метеоризм, гастрит, гепатит, порушення функції печінки, панкреатит.
• З боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто — алопеція, сухість шкіри, шкірний висип, почервоніння шкіри, пурпура Шенлейна-Геноха, фотосенсибілізація, свербіж, підвищене потовиділення.
• Алергічні реакції: нечасто — кропив'янка, ангіоневротичний набряк.
• З боку ССС: нечасто — інфаркт міокарда, стенокардія, порушення ритму серця (мерехтлива аритмія, синусова брадикардія, тахікардія, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків), відчуття серцебиття, ортостатична гіпотензія, непритомність (синкопе), артеріальна гіпотензія, васкуліт.
• З боку крові та лімфатичної системи: нечасто — анемія; рідко — тромбоцитопенія.
• З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: часто — задишка, бронхіт, сухий кашель, дискомфорт в області глотки, носова кровотеча, риніт, ларингіт, біль у грудях.
• З боку органу слуху та лабіринтні порушення: нечасто — дзвін у вухах.
• З боку нирок та сечовивідних шляхів: нечасто — порушення частоти сечовипускання, ніктурія, інфекція сечовивідних шляхів; дуже рідко — ниркова недостатність.
• Порушення психіки: нечасто — занепокоєння, тривожний розлад, сплутаність свідомості, депресія, незвичайні сновидіння, панічний розлад.
• З боку органу зору: нечасто — нечіткість зору, відчуття печіння/уколу в оці, кон'юнктивіт, зниження гостроти зору.
• З боку статевих органів та молочної залози: нечасто — зниження лібідо, імпотенція.
• З боку обміну речовин і харчування: нечасто — подагра.
• З боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: часто — судоми, скелетно-м'язовий біль, припухлість суглобів, ригідність суглобів; нечасто — артралгія, артрит, фіброміалгія; рідко — рабдоміоліз.

Данных по этому разделу нет. В текущий момент мы обрабатываем информацию, пожалуйста вернитесь позже.

Гіпотензивний ефект Амзаара може посилюватися при одночасному застосуванні з іншими гіпотензивними засобами, тому одночасне призначення різних гіпотензивних засобів має бути обґрунтоване.
Амлодипін
Може безпечно застосовуватися для терапії артеріальної гіпертензії разом з тіазидними діуретиками, α-адреноблокаторами або інгібіторами АПФ. На відміну від інших БКК, клінічно значуща взаємодія амлодипіну (III покоління БКК) не була виявлена при спільному застосуванні з НПЗП, в т.ч. з індометацином. Можливе посилення гіпотензивної дії БКК при спільному застосуванні з тіазидними і петлевими діуретиками, інгібіторами АПФ і нітратами, а також посилення їх гіпотензивної дії при спільному застосуванні з α1-адреноблокаторами, нейролептиками.
Спільне застосування амлодипіну з інгібіторами CYP3A4 вимагає ретельного контролю симптомів гіпотензії і периферичних набряків. При одночасному призначенні дилтіазему в дозі 180 мг на день і амлодипіну в дозі 5 мг на день літнім пацієнтам системна експозиція амлодипіну підвищується на 60%. Еритроміцин при спільному застосуванні підвищує Cmax амлодипіну у молодих пацієнтів на 22%, а у літніх — на 50%. Водночас сильні інгібітори CYP3A4 (кетоконазол, ітраконазол, ритонавір) можуть підвищувати концентрацію амлодипіну в плазмі в ще більшій мірі.
Незважаючи на те що точної кількісної оцінки взаємодії амлодипіну і індукторів CYP3A4 (наприклад рифампіцин, звіробій продірявлений) не отримано, на фоні їх спільного застосування рекомендується постійний контроль АТ. β-адреноблокатори при одночасному призначенні з амлодипіном можуть викликати загострення перебігу серцевої недостатності.
Хоча при вивченні амлодипіну негативний інотропний ефект зазвичай не спостерігали, тим не менш деякі БКК можуть посилювати вираженість негативного інотропного ефекту антиаритмічних засобів, що викликають подовження інтервалу QT (наприклад аміодарон і хінідин).
Одноразовий прийом 100 мг силденафілу у пацієнтів з артеріальною гіпертензією не впливає на параметри фармакокінетики амлодипіну.
Повторне застосування амлодипіну в дозі 10 мг і аторвастатину в дозі 80 мг не супроводжується значними змінами показників фармакокінетики аторвастатину.
Етанол (напої, що містять алкоголь): амлодипін при одноразовому і повторному застосуванні в дозі 10 мг не впливає на фармакокінетику етанолу.
Нейролептики і ізофлуран: посилення гіпотензивної дії похідних дигідропіридину.
При в/в введенні дантролену на фоні лікування амлодипіном можливі колапс, аритмії, зниження сили серцевих скорочень і гіперкаліємія.
Препарати кальцію можуть зменшити ефект БКК.
При спільному застосуванні амлодипіну з препаратами літію можливе посилення прояву нейротоксичності (нудота, блювання, діарея, атаксія, тремор, шум у вухах).
Амлодипін не змінює фармакокінетику циклоспорину.
Не впливає на концентрацію в сироватці крові дигоксину і його нирковий кліренс.
Не чинить суттєвого впливу на дію варфарину (ПВ).
Циметидин не впливає на фармакокінетику амлодипіну.
У дослідженнях in vitro амлодипін не впливає на зв'язування з білками плазми крові дигоксину, фенітоїну, варфарину і індометацину.
Грейпфрутовий сік: одночасний одноразовий прийом 240 мг грейпфрутового соку і 10 мг амлодипіну всередину не супроводжується суттєвим зміною фармакокінетики амлодипіну.
Алюміній- або магнійвмісні антациди: їх одноразовий прийом не чинить суттєвого впливу на фармакокінетику амлодипіну.
Лозартан
Як і при використанні інших засобів, що блокують утворення ангіотензину II і його ефекти, супутнє призначення калійзберігаючих діуретиків (наприклад спиронолактон, тріамтерен, амілорид), калієвих добавок і калієвмісних замінників солі, може призвести до збільшення вмісту калію в сироватці крові. У деяких пацієнтів з порушеннями функції нирок, які отримували лікування НПЗП, включаючи селективні інгібітори ЦОГ-2, одночасне призначення інгібіторів АПФ і/або препаратів АРА, включаючи лозартан, може викликати подальше погіршення функції нирок аж до розвитку гострої ниркової недостатності. Зазвичай цей ефект оборотний. НПЗП, включаючи селективні інгібітори ЦОГ-2, можуть знижувати ефект блокаторів рецепторів ангіотензину II, включаючи лозартан. Тому гіпотензивний ефект антагоністів рецепторів ангіотензину II може бути ослаблений при одночасному застосуванні НПЗП, зокрема селективних інгібіторів ЦОГ-2. Таким чином, одночасне застосування Амзаара з НПЗП необхідно проводити з обережністю у пацієнтів з порушенням функції нирок.

Таблетки 5 мг+50 мг: білі або майже білі, довгасті, двоопуклі, вкриті плівковою оболонкою, з гравіюванням «АТ1» на одній стороні.

Таблетки 5 мг+100 мг: рожеві або світло-рожеві, довгасті, двоопуклі, вкриті плівковою оболонкою, з гравіюванням «АТ2» на одній стороні.