Індерол

Антиангінальне, антиаритмічне, гіпотензивне, утеротонізуюче.

Неселективний бета-адреноблокатор. Чинить антигіпертензивну, антиангінальну та антиаритмічну дію. Внаслідок блокади β-адренорецепторів зменшує стимульоване катехоламінами утворення цАМФ з АТФ, в результаті цього знижує внутрішньоклітинне надходження іонів кальцію, чинить негативну хроно-, дромо-, батмо- та інотропну дію (зменшує ЧСС, пригнічує провідність та збудливість, знижує скоротність міокарда). На початку застосування бета-адреноблокаторів ОПСС в перші 24 год збільшується (внаслідок реципрокного зростання активності α-адренорецепторів та усунення стимуляції β2-адренорецепторів судин скелетної мускулатури), але через 1-3 доби повертається до вихідного, а при тривалому застосуванні знижується.

Гіпотензивний ефект пов'язаний зі зменшенням хвилинного об'єму крові, симпатичної стимуляції периферичних судин, зниженням активності ренін-ангіотензинової системи (має значення у хворих з вихідною гіперсекрецією реніну), чутливості барорецепторів дуги аорти (не відбувається посилення їх активності у відповідь на зниження АТ) та впливом на ЦНС. Гіпотензивний ефект стабілізується до кінця 2 тижня курсового призначення.

Антиангінальна дія обумовлена зниженням потреби міокарда в кисні (за рахунок негативного хронотропного та інотропного ефекту). Зменшення ЧСС веде до подовження діастоли та покращення перфузії міокарда. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягнення м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих з хронічною серцевою недостатністю.

Антиаритмічний ефект обумовлений усуненням аритмогенних факторів (тахікардії, підвищеної активності симпатичної нервової системи, збільшеного вмісту цАМФ, артеріальної гіпертензії), зменшенням швидкості спонтанного збудження синусового та ектопічного водіїв ритму та уповільненням AV-проведення. Пригнічення проведення імпульсів відзначається переважно в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через AV-вузол та по додаткових шляхах. Відноситься до II класу антиаритмічних засобів. Зменшення вираженості ішемії міокарда - за рахунок зниження потреби міокарда в кисні, постінфарктна летальність може також зменшуватися завдяки антиаритмічній дії.

Здатність попереджати розвиток головного болю судинного генезу обумовлена зменшенням вираженості розширення церебральних артерій внаслідок бета-адреноблокади судинних рецепторів, інгібуванням викликаних катехоламінами агрегації тромбоцитів та ліполізу, зниженням адгезивності тромбоцитів, запобіганням активації факторів згортання крові під час вивільнення адреналіну, стимуляцією надходження кисню в тканини та зменшенням секреції реніну.

Зменшення тремору на фоні застосування пропранололу обумовлено переважно блокадою периферичних β2-адренорецепторів.

Підвищує атерогенні властивості крові. Посилює скорочення матки (спонтанні та викликані засобами, що стимулюють міометрій). Підвищує тонус бронхів. У високих дозах викликає седативний ефект.

Потенційні механізми дії пропранололу при інфантильній гемангіомі включають наступні взаємопов'язані лікувальні ефекти: локальний гемодинамічний ефект (вазоконстрикція внаслідок бета-адренергічної блокади та зменшення кровотоку до осередку гемангіоми); антиангіогенний ефект (зменшення проліферації, неоваскуляризації та тубулогенезу ендотеліальних клітин за рахунок зниження активності ключового фактора міграції ендотеліальних клітин - матриксної металопротеїнази ММР-9); ефект індукції апоптозу в ендотеліальних клітинах за рахунок блокади β-адренорецепторів. Відомо, що стимуляція β2-адренорецепторів може призводити до вивільнення факторів росту ендотелію судин VEGF та bFGF та індукувати проліферацію ендотеліальних клітин. Пропранолол, блокуючи β2-адренорецептори, пригнічує експресію VEGF та bFGF та інгібує ангіогенез. Терапевтична ефективність пропранололу була визначена як повна або практично повна інволюція (розсмоктування) гемангіоми. Отримані в ході клінічних досліджень дані показують, що ефективність застосування пропранололу значно не відрізнялася в підгрупах, розділених за віком (35-90 днів/91-150 днів), статтю та розташуванням гемангіоми (голова/тіло); позитивна динаміка після 5 тижнів лікування пропранололом відзначена у 88% пацієнтів.

Після прийому внутрішньо абсорбується близько 90% прийнятої дози, але біодоступність низька внаслідок метаболізму при "першому проходженні" через печінку. Cmax у плазмі крові досягається через 1-1,5 год. Зв'язування з білками 93%. T1/2 становить 3-5 год. Виводиться нирками переважно у вигляді метаболітів, у незміненому вигляді - менше 1%.

Для дорослих:

Для дітей:

Артеріальна гіпертензія, стенокардія напруження, нестабільна стенокардія, синусова тахікардія (в т.ч. при тиреотоксикозі), надшлуночкова тахікардія, миготлива тахіаритмія, надшлуночкова та шлуночкова екстрасистолія, інфаркт міокарда (систолічний АТ більше 100 мм рт.ст.), есенціальний тремор, алкогольна абстиненція (ажитація та тремтіння), тривожність, феохромоцитома (допоміжне лікування), мігрень (профілактика нападів), дифузно-токсичний зоб та тиреотоксичний криз (як допоміжний ЛЗ, в т.ч. при непереносимості тиреостатичних ЛЗ), симпатоадреналові кризи на фоні діенцефального синдрому.

Гіперчутливість, кардіогенний шок, бронхоспазм та бронхіальна астма в анамнезі, метаболічний ацидоз, периферичні циркуляторні артеріальні порушення, брадикардія, AV-блокада, синдром слабкості синусового вузла, декомпенсована серцева недостатність, стенокардія Принцметала, гіпотонія, вагітність, лактація.

Під час лікування можливе зміна результатів тестів при проведенні лабораторних досліджень (підвищення рівня сечовини, трансаміназ, фосфатаз, ЛДГ).

З боку нервової системи: підвищена втомлюваність, слабкість, запаморочення, головний біль.

З боку органів чуття: зменшення секреції слізної рідини (сухість та болючість очей).

З боку серцево-судинної системи: синусова брадикардія, AV-блокада.

З боку травної системи: нудота, блювання, дискомфорт в епігастральній області, запор або діарея.

З боку дихальної системи: закладеність носа, бронхоспазм.

З боку ендокринної системи: зміна концентрації глюкози крові (гіпо- або гіперглікемія).

З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія (незвичайні кровотечі та крововиливи), лейкопенія.

Дерматологічні реакції: посилення потовиділення, псоріазоподібні шкірні реакції, загострення симптомів псоріазу.

Алергічні реакції: свербіж, шкірний висип, кропив'янка.

Симптоми: запаморочення, брадикардія, аритмія, серцева недостатність, гіпотензія, колапс, утруднення дихання, акроціаноз, судоми.

Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих засобів, симптоматична терапія: атропін, бета-адреноміметики (ізопреналін, ізадрин), седативні (діазепам, лоразепам), кардіотонічні (добутамін, допамін, епінефрин) препарати вазопресорні засоби, глюкагон та ін.; можливе проведення трансвенозної стимуляції. Гемодіаліз неефективний.

Посилює (взаємно) негативний вплив верапамілу та дилтіазему на міокард, пролонгує дію недеполяризуючих міорелаксантів, гальмує виведення лідокаїну. Ослаблюють гіпотензивний ефект НПЗП, глюкокортикоїди, естрогени, кокаїн; посилюють — нітрати та інші гіпотензивні засоби. Гепарин, антациди знижують рівень у плазмі; циметидин та фенотіазини — підвищують. Не рекомендується одночасний прийом з інгібіторами МАО. Уповільнює метаболізм теофіліну та збільшує його концентрацію в плазмі крові.

1 таблетка, вкрита оболонкою, містить пропранололу гідрохлорид 10 мг (40 мг), у пластиковому флаконі 50 та 100 шт., у картонній коробці 1 флакон