Атаканд

Блокуюче АТ1-рецептори, гіпотензивне.

Ангіотензин II — основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного гомеостазу та стимуляція клітинного росту. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами 1 типу (АТ1-рецептори).

Кандесартан — селективний антагоніст рецепторів ангіотензину II 1 типу. Кандесартан не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I в ангіотензин II і руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартана з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічалося у пацієнтів, які отримували кандесартана цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів і не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. В результаті блокування АТ1-рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II і зниження концентрації альдостерону в плазмі крові.

Артеріальна гіпертензія

При артеріальній гіпертензії кандесартан викликає дозозалежне тривале зниження АТ. Антигіпертензивний ефект препарату обумовлений зниженням ОПСС, без зміни ЧСС. Не відзначалося випадків вираженої артеріальної гіпотензії після прийому першої дози препарату, а також синдрому відміни (синдром «рикошету») після припинення терапії.

Початок гіпотензивної дії після прийому першої дози кандесартана цилексетила зазвичай розвивається протягом 2 год. На фоні продовжуваної терапії препаратом у фіксованій дозі максимальне зниження АТ зазвичай досягається протягом 4 тижнів і зберігається протягом лікування. Кандесартана цилексетил, призначений 1 раз на добу, забезпечує ефективне і плавне зниження АТ протягом 24 год з незначними коливаннями АТ в інтервалах між прийомами чергової дози препарату. Застосування кандесартана цилексетила разом з гідрохлоротіазидом призводить до посилення гіпотензивного ефекту. Спільне застосування кандесартана цилексетила і гідрохлоротіазиду (або амлодипіну) добре переноситься.

Ефективність препарату не залежить від віку і статі пацієнтів.

Кандесартана цилексетил збільшує нирковий кровотік і не змінює або ж підвищує швидкість клубочкової фільтрації, тоді як нирковий судинний опір і фільтраційна фракція знижуються. Прийом кандесартана цилексетила в дозі 8–16 мг протягом 12 тижнів не чинить негативного впливу на рівень глюкози і ліпідний профіль у пацієнтів з артеріальною гіпертензією і цукровим діабетом типу 2.

Клінічна дія кандесартана цилексетила на рівень захворюваності і смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалася в ході рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією легкої і помірної ступеня тяжкості, які отримували терапію кандесартана цилексетилом в середньому протягом 3,7 років (дослідження COPE — дослідження когнітивних функцій і прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності, в комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відзначено зниження АТ з 166/90 до 145/80 мм рт. ст. і в контрольній групі — з 167/90 до 149/82 мм рт. ст. Статистично значущих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність в результаті серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда і інсульту, не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів відзначено не було.

У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, було відзначено 26,7 випадків виникнення серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнто-років у порівнянні з 30 випадками на 1000 пацієнто-років в контрольній групі (співвідношення ризиків =0,89; 95% довірчий інтервал 0,75–1,06; р=0,19).

Хронічна серцева недостатність

Згідно з результатами дослідження CHARM (Кандесартан при хронічній серцевій недостатності — Оцінка Зниження Рівня Смертності і Захворюваності) застосування кандесартана цилексетила призводило до зниження частоти летальних випадків і необхідності в госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності і поліпшення систолічної функції лівого шлуночка.

Пацієнти з хронічною серцевою недостатністю на додаток до основної терапії отримували кандесартана цилексетил в дозі 4–8 мг/добу з підвищенням дози до 32 мг/добу або до максимально переносимої терапевтичної дози (середня доза кандесартана становила 24 мг). Медіана тривалості спостереження становила 37,7 міс. Через 6 міс терапії 63% пацієнтів, які продовжували приймати кандесартана цилексетил (89%), отримували терапевтичну дозу 32 мг.

В іншому дослідженні CHARM-Alternative (n=2028) брали участь пацієнти зі зниженою (≤40%) фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), які не отримували інгібітор АПФ через непереносимість (в основному через кашель — 72%); показники частоти летальних випадків від серцево-судинних захворювань і першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності були значно нижчими в групі пацієнтів, які отримували кандесартан у порівнянні з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,77; 95% довірчий інтервал 0,67–0,89; р<0,001). Зниження відносного ризику становило 23%. У цьому дослідженні для запобігання одного випадку летального результату від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 14 пацієнтів протягом усього періоду дослідження. Комбінований критерій, що включав в себе частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків =0,80; 95% довірчий інтервал 0,7–0,92; р=0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартана на кожну з складових цього комбінованого критерію — частоту летальних випадків і захворюваність (показник частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартана цилексетила призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).

В дослідженні CHARM-Added (n=2548) у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ ≤40%, які отримували інгібітори АПФ, комбінований критерій, що включав в себе показник летальності від серцево-судинних захворювань і першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності був значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан, у порівнянні з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,85; 95% довірчий інтервал 0,75–0,96; р=0,011), що відповідало зниженню відносного ризику на 15%. У цьому дослідженні для запобігання одного випадку летального результату від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 23 пацієнтів протягом усього періоду дослідження. Значення комбінованого критерію ефективності, що включав в себе оцінку частоти летальних випадків незалежно від їх причин або частоти першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, був значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків =0,87; 95% довірчий інтервал 0,78–0,98; р=0,021), що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартана. Застосування кандесартана цилексетила призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,02).

В дослідженні CHARM-Preserve (n=3023) у пацієнтів з збереженою систолічною функцією (ФВЛШ >40%) не було виявлено статистично достовірних відмінностей значення комбінованого критерію ефективності, який включав в себе частоту летальних випадків і частоту першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, в групах кандесартана і плацебо (співвідношення ризиків =0,89; 95% довірчий інтервал 0,77–1,03; р=0,118). Невелике чисельне зниження цього критерію було обумовлено зниженням частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності. У даному дослідженні не було показано впливу кандесартана на частоту летальних випадків.

При роздільному аналізі результатів 3-х досліджень програми CHARM не було отримано достовірних відмінностей частоти летальних випадків в групах кандесартана і плацебо. Однак частота летальних випадків була оцінена в об'єднаній популяції досліджень CHARM-Alternative і CHARM-Added і у всіх 3-х дослідженнях (співвідношення ризиків =0,91; 95% довірчий інтервал 0,83–1,0; р=0,055). Зниження частоти летальних випадків і частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності на фоні терапії кандесартаном не залежало від віку, статі і супутньої терапії. Кандесартан також був ефективний у пацієнтів, які приймали бета-адреноблокатори в поєднанні з інгібіторами АПФ, при цьому ефективність кандесартана не залежала від того, приймає пацієнт оптимальну дозу інгібітора АПФ чи ні.

У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю і зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40%), прийом кандесартана сприяв зниженню ОПСС і капілярного тиску в легенях, підвищенню активності реніну і концентрації ангіотензину II в плазмі крові, а також зниженню рівня альдостерону.

Всмоктування і розподіл

Кандесартана цилексетил є проліками для прийому всередину. Швидко перетворюється в активну речовину — кандесартан шляхом ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ1-рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартана після прийому всередину розчину кандесартана цилексетила становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату в порівнянні з розчином для прийому всередину становить приблизно 34%. Таким чином, розрахункова абсолютна біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. Cmax в сироватці крові досягається через 3–4 год після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в межах рекомендованих концентрація кандесартана підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартана не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не чинить значного впливу на AUC, тобто одночасний прийом їжі суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми крові (>99%). Vd кандесартана становить 0,1 л/кг.

Метаболізм і виведення з організму

Кандесартан, в основному, виводиться з організму нирками і жовчю в незміненому вигляді і лише в незначній мірі метаболізується в печінці. T1/2 кандесартана становить приблизно 9 год. Кумуляція в організмі не спостерігається.

Загальний кліренс кандесартана становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс — близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартана здійснюється шляхом клубочкової фільтрації і активної канальцевої секреції. При прийомі всередину радіоактивно-міченого кандесартана цилексетила близько 26% від введеної кількості виводиться нирками у вигляді кандесартана і 7% — у вигляді неактивного метаболіту, тоді як в калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартана і 10% — у вигляді неактивного метаболіту.

У літніх хворих (старше 65 років) Cmax і AUC кандесартана збільшуються на 50 і 80% відповідно, в порівнянні з молодими пацієнтами. Однак, гіпотензивний ефект і частота виникнення побічних ефектів при застосуванні Атаканда® не залежать від віку пацієнтів.

У пацієнтів з легким і помірним порушенням функції нирок Cmax і AUC кандесартана збільшувалися на 50 і 70% відповідно, тоді як T1/2 препарату не змінювався в порівнянні з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з важким порушенням функції нирок Cmax і AUC кандесартана збільшувалися на 50 і 110% відповідно, а T1/2 препарату збільшувався в 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартана, як у пацієнтів з важким порушенням функції нирок.

У пацієнтів з легким і помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC кандесартана на 23%.

Для дорослих:

- артеріальна гіпертензія;
- хронічна серцева недостатність і порушення систолічної функції лівого шлуночка (зниження ФВЛШ ≤ 40%) (як додаткова терапія до інгібіторів АПФ або при непереносимості інгібіторів АПФ).

- важкі порушення функції печінки і/або холестаз;
- вагітність;
- період лактації (грудного вигодовування);
- вік до 18 років (ефективність і безпека не встановлені);
- непереносимість лактози, дефіцит лактази і синдром мальабсорбції глюкози-галактози;
- застосування кандесартана цилексетила в комбінації з препаратами, що містять аліскірен, у пацієнтів з цукровим діабетом (1 або 2 типу) або з помірною або важкою нирковою недостатністю (СКФ

Порушення функції нирок

На фоні терапії препаратом Атаканд, як і при застосуванні інших препаратів, що впливають на РААС, у деяких пацієнтів можуть відзначатися порушення функції нирок.

При застосуванні препарату Атаканд у пацієнтів з артеріальною гіпертензією і важкою нирковою недостатністю (КК менше 30 мл/хв) рекомендується періодично контролювати вміст калію і концентрацію креатиніну в сироватці крові. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з важким порушенням функції нирок або термінальною стадією ниркової недостатності (КК <15 мл/хв) обмежений. Таким пацієнтам слід обережно титрувати дозу препарату Атаканд під ретельним контролем АТ.

У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю необхідно періодично контролювати функцію нирок, особливо у пацієнтів у віці 75 років і старше, а також у пацієнтів з порушенням функції нирок. При підвищенні дози препарату Атаканд також рекомендується контролювати вміст калію і концентрацію креатиніну.

В клінічні дослідження препарату Атаканд при хронічній серцевій недостатності не включалися пацієнти з концентрацією креатиніну більше 265 мкмоль/л (>3 мг/дл).

Спільне застосування з інгібіторами АПФ при хронічній серцевій недостатності

При застосуванні кандесартана в комбінації з інгібіторами АПФ може збільшуватися ризик розвитку побічних ефектів, особливо порушення функції нирок і гіперкаліємії. У цих випадках необхідне ретельне спостереження і контроль лабораторних показників.

Стеноз ниркової артерії

У пацієнтів з двостороннім стенозом ниркової артерії або зі стенозом артерії єдиної нирки препарати, що впливають на РААС, зокрема інгібітори АПФ, можуть викликати підвищення концентрації сечовини і креатиніну в сироватці крові. Подібні ефекти можна очікувати при призначенні антагоністів рецепторів ангіотензину II.

Пересадка нирки

Клінічний досвід застосування препарату Атаканд у пацієнтів, які перенесли пересадку нирки, обмежений.

Артеріальна гіпотензія

У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на фоні терапії препаратом Атаканд може розвинутися артеріальна гіпотензія. Як і при застосуванні інших препаратів, що впливають на РААС, причиною розвитку артеріальної гіпотензії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією може бути зменшення ОЦК, як спостерігається у пацієнтів, які отримують високі дози діуретиків. Тому на початку терапії слід дотримуватися обережності і, при необхідності, проводити корекцію гіповолемії.

Подвійна блокада РААС при застосуванні препаратів, що містять аліскірен

Не рекомендується подвійна блокада РААС шляхом комбінування кандесартана цилексетила і аліскірену, у зв'язку з підвищенням ризику розвитку артеріальної гіпотензії, гіперкаліємії і зміни функції нирок. Застосування кандесартана цилексетила в комбінації з аліскіреном протипоказано у пацієнтів з цукровим діабетом (1 або 2 типу) або з помірною або важкою нирковою недостатністю (СКФ <60 мл/хв/1.73 м2).

Загальна анестезія і хірургія

У пацієнтів, які отримують антагоністи рецепторів ангіотензину II, під час проведення загальної анестезії і при хірургічних втручаннях може розвинутися артеріальна гіпотензія в результаті блокади РААС. Дуже рідко можуть відзначатися випадки важкої артеріальної гіпотензії, що вимагає в/в плазмозамінних розчинів і/або вазопресорів.

Стеноз аортального і мітрального клапана або обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія

При призначенні препарату Атаканд, як і інших вазодилататорів, пацієнтам з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією або гемодинамічно значущим стенозом аортального або мітрального клапана слід дотримуватися обережності.

Первинний гіперальдостеронізм

Пацієнти з первинним гіперальдостеронізмом зазвичай резистентні до терапії антигіпертензивними препаратами, що впливають на РААС. У зв'язку з цим Атаканд не рекомендується призначати таким пацієнтам.

Гіперкаліємія

Клінічний досвід застосування інших препаратів, що впливають на РААС, показує, що одночасне призначення препарату Атаканд з калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію або замінниками солі, що містять калій, або іншими препаратами, які можуть збільшити вміст калію в крові (наприклад, гепарин), може призвести до розвитку гіперкаліємії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

У пацієнтів з серцевою недостатністю на фоні терапії препаратом Атаканд може розвиватися гіперкаліємія. При призначенні препарату Атаканд пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю рекомендується регулярно контролювати вміст калію в крові, особливо при спільному призначенні з інгібіторами АПФ і калійзберігаючими діуретиками.

Загальні

Пацієнти, у яких судинний тонус і функція нирок переважно залежать від активності РААС (наприклад, пацієнти з важкою хронічною серцевою недостатністю або захворюваннями нирок, включаючи стеноз ниркової артерії), особливо чутливі до препаратів, що діють на РААС. Призначення подібних препаратів супроводжується у цих хворих різкою артеріальною гіпотензією, азотемією, олігурією і рідше - гострою нирковою недостатністю. Можливість розвитку перерахованих ефектів не може бути виключена і при використанні антагоністів рецепторів ангіотензину II. Різке зниження АТ у пацієнтів з ІХС або цереброваскулярними захворюваннями атеросклеротичного генезу при застосуванні будь-яких гіпотензивних засобів може призводити до розвитку інфаркту міокарда або інсульту.

Використання в педіатрії

Ефективність і безпека застосування препарату у дітей і підлітків у віці до 18 років не встановлені.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами і механізмами

Вплив на здатність керувати автомобілем або працювати з технікою не вивчалося, але фармакодинамічні властивості препарату вказують на те, що подібний вплив відсутній. Пацієнти повинні бути проінформовані про те, що під час лікування може виникати запаморочення і підвищена втома, що слід враховувати до початку роботи з технікою або управління автотранспортом.

Артеріальна гіпертензія

Побічні ефекти в ході клінічних досліджень носили помірний і перехідний характер і були співставні за частотою з групою плацебо. Загальна частота виникнення побічних ефектів на фоні прийому Атаканда не залежала від дози препарату і віку пацієнта. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була схожою при використанні кандесартана цилексетила (2,4%) і плацебо (2,6%).

В ході аналізу даних проведених досліджень повідомлялося про наступні побічні ефекти, часто (>1/100) зустрічалися на фоні прийому кандесартана цилексетила. Описані побічні ефекти спостерігалися з частотою хоча б на 1% більше, ніж в групі плацебо.

З боку ЦНС: запаморочення, слабкість, головний біль.

З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині.

Інфекції: респіраторні інфекції.

Лабораторні показники: в цілому при застосуванні Атаканда не було відзначено клінічно значущих змін стандартних лабораторних показників. Як і при застосуванні інших інгібіторів РААС, може спостерігатися невелике зниження концентрації гемоглобіну. Спостерігалося збільшення вмісту креатиніну, сечовини або калію і зменшення вмісту натрію. Підвищення рівня АЛТ було відзначено дещо частіше при застосуванні Атаканда в порівнянні з плацебо (1,3% замість 0,5%). При застосуванні Атаканда зазвичай не потрібно регулярного контролю лабораторних показників. Однак у пацієнтів з порушенням функції нирок рекомендується періодично контролювати рівень калію і креатиніну в сироватці крові.

Хронічна серцева недостатність

Побічні ефекти, виявлені на фоні застосування Атаканда у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, відповідали фармакологічним властивостям препарату і залежали від стану пацієнта. В ході клінічних досліджень CHARM проводилося порівняння Атаканда в дозах до 32 мг (n = 3803) з плацебо (n = 3796), 21% пацієнтів з групи пацієнтів, які отримували кандесартана цилексетил, і 16,1% пацієнтів з групи пацієнтів, які отримували плацебо, припинили лікування через виникнення побічних реакцій.

Найбільш часто зустрічаються побічні ефекти (≥1/100,

Симптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження АТ і запаморочення. Були описані окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартана цилексетила), що закінчилися одужанням пацієнтів без важких наслідків.

Лікування: при розвитку клінічно вираженої артеріальної гіпотензії необхідно проводити симптоматичне лікування і контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта, підняти головний кінець ліжка. При необхідності слід збільшити об'єм циркулюючої плазми, наприклад шляхом в/в введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі необхідності можуть бути призначені симпатоміметичні препарати. Виведення кандесартана за допомогою гемодіалізу малоймовірне.

Застосування кандесартана цилексетила в комбінації з препаратами, що містять аліскірен, протипоказано пацієнтам з цукровим діабетом (1 або 2 типу) або з помірною або важкою нирковою недостатністю (СКФ <60 мл/хв/1.73 м2) і не рекомендовано іншим пацієнтам.

У фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування препарату Атаканд з гідрохлоротіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном і еналаприлом. Клінічно значущої лікарської взаємодії виявлено не було.

Кандесартан метаболізується в печінці в незначній мірі за допомогою ізоферменту CYР2C9. Проведені дослідження по взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 і CYP3A4, дія на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчена.

Спільне застосування препарату Атаканд з іншими антигіпертензивними засобами потенціює гіпотензивний ефект.

Досвід застосування інших лікарських засобів, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію, калійвмісними замінниками солі та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин), може призводити до розвитку гіперкаліємії.

При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові і розвиток токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися і при використанні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати концентрацію літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів.

При одночасному застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II і НПЗП, в т.ч. селективних інгібіторів ЦОГ-2, ацетилсаліцилової кислоти (більше 3 г/добу) може відзначатися зниження антигіпертензивного ефекту.

Як і при застосуванні інгібіторів АПФ, одночасне застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II і НПЗП може збільшувати ризик порушення функції нирок, включаючи гостру ниркову недостатність, підвищення вмісту калію в сироватці крові, особливо у пацієнтів зі зниженою функцією нирок. Слід дотримуватися обережності при одночасному застосуванні цих препаратів, особливо у літніх пацієнтів і у пацієнтів зі зниженим ОЦК. Пацієнтам необхідно компенсувати втрату рідини і регулярно контролювати функцію нирок після початку комбінованої терапії і періодично на фоні такої терапії.

Біодоступність кандесартана не залежить від прийому їжі.

Атаканд 8 мг: світло-рожеві круглі двояковипуклі таблетки, з рискою і гравіюванням «A/CG» — на одній стороні і 008 — на іншій.

Атаканд 16 мг: рожеві круглі двояковипуклі таблетки, з рискою і гравіюванням «A/CH» — на одній стороні і 016 — на іншій.

По 14 табл. в блістері з ПВХ/алюмінію; по 2 блістери в картонній пачці.